某医院2009-2010年住院患者麻醉药品应用分析

【目的】了解我院住院患者麻醉药品的使用情况和用药趋势,防止药物滥用现象,为麻醉药品的科学管理和合理用药提供参考。【方法】对我院2009-2010年住院患者麻醉药品的用量、用药金额、用药频度(DDDS)进行统计分析。【结果】我院麻醉药品常用品种有8种,销售金额和用量逐年增加,其中盐酸吗啡注射液用量居首位。【结论】我院住院患者麻醉药品使用需进一步加强用药管理,使其更趋安全、合理、有效。

新型干法白水泥生产线设计特点及实践

目前．我国白水泥主要还是采用小型预热器窑和干法中空窑生产．与普通硅酸盐水泥基本采用的新型干法生产技术相比．其生产规模和各项技术经济指标均有较大的差距。普遍面临着节能减排的巨大压力。笔者结合最近在白水泥生产线设计中的一些尝试。谈些想法供借鉴。

陕西火电厂烟气脱硫石膏综合利用现状和前景

我省燃煤电厂烟气脱硫项目发展迅速．脱硫石膏的排放量迅猛增长，脱硫石膏的排放和利用直接关系到燃煤电厂的正常运行以及经济、社会和环境效益。对燃煤电厂脱硫石膏的排放、利用和处置问题给予积极关注，并以循环经济的观点提出应对措施．大力开发脱硫产物的循环利用技术，对有效利用资源、保护环境将起到积极的推动作用，同时．也为脱硫政策的制定提供必要依据。

复合有机助磨剂对低品质粉煤灰水化特性影响研究

选用三乙醇胺、木质素磺酸钙、二甘醇和乙二醇等有机物为粉煤灰助磨剂,采用正交实验方法,对低品质粉煤灰进行了助磨实验研究,利用XRD、SEM对试样进行测试分析。结果表明,助磨剂能明显改善粉煤灰的表面特性,增强粉煤灰的活化及水化能力;乙二醇、三乙醇胺、二甘醇和木质磺酸钙的最佳掺量分别为0.04%、0.05%、0.04%和0.03%。

对比分析右美托咪定和咪达唑仑应用于小儿门诊镇静的麻醉效果

目的:将右美托咪定(dexmedetomidine)和咪达唑仑(Midazolam)联合氯胺酮作用于小儿门诊检查镇静中,对比探讨其应用效果的差异。方法:选取我院自2016年10月-2018年4月间收治的需要进行核磁共振(MRI)检查、心脏造影(CTA)检查的70例患儿进行临床研究,按照数字随机法分成A组和B组,每组35例,A组为右美托咪定+氯胺酮组,B组咪达唑仑+氯胺酮组,对比镇静前后两组患儿平均动脉压(MAP)、心率(HR)、警觉/镇静评分(Observer Assessment of Sedation,OAA/S)差异,比较两组患儿检查后苏醒情况。结果:两组小儿镇静前平均动脉压、心率和OAA/S指标数据对比差异无统计学意义(P﹥0.05),麻醉用药后10min时A组患儿HR、OAA/S指标下降幅度均显著低于对照组(P﹤0.05);检查后A组患儿睁眼时间(Opening time,OT)、应答时间(answering time,AT)均短于对照组(P﹤0.05)。结论:与咪达唑仑相比,右美托咪定应用于小儿门诊MRI及CTA检查中镇静的效果较咪达唑仑镇静更完善、苏醒更迅速。

脊髓神经元sonic hedgehog吗啡耐受中的作用信号通路在小鼠

目的评价脊髓神经元sonic hedgehog（SHH）信号通路在小鼠吗啡耐受中的作用。方法清洁级健康雌性昆明小鼠，体重20～25 g，8～10周龄。采用皮下注射吗啡10 mg/kg，2次/d，连续7 d的方法制备吗啡耐受模型。实验Ⅰ 小鼠48只，采用随机数字表法分为2组：正常对照组（C组，n＝8）和吗啡耐受组（M组，n＝40）。于吗啡注射前1 d和注射结束后1、3、5、7和14 d时测定热痛阈。M组注射结束后各时点热痛阈测定后2 h时、C组于最后一次热痛阈测定后2 h时随机处死8只小鼠，取L4-6脊髓组织。实验Ⅱ 小鼠48只，采用随机数字表法分为6组（n＝8）：SHH抑制剂环巴胺＋吗啡耐受组（CP＋M组）、环巴胺溶媒＋吗啡耐受组（D1＋M组）、SHH激动剂SAG＋吗啡耐受组（SAG＋M组）、SAG溶媒＋吗啡耐受组（D2＋M组）、吗啡耐受＋环巴胺组（M＋CP组）、吗啡＋环巴胺溶媒组（M＋D1组）。于吗啡注射前15 min时，CP＋M组腹腔注射环巴胺10 mg/kg，SAG＋M组腹腔注射SAG 5 mg/kg。M＋CP组吗啡给药结束后1～3 d时腹腔注射环巴胺10 mg/kg，1次/d。于吗啡注射前、每天第1次吗啡注射后30 min、吗啡给药结束后1～3 d时测定热痛阈。最后一次热痛阈测定结束后2 h时处死，取L4-6脊髓组织。采用Western blot法检测脊髓SHH信号通路相关蛋白SHH、ptch1、smo、gli1和gli3的表达水平。结果实验Ⅰ 与C组比较，M组热痛阈于吗啡注射结束后1、3 d时降低（P〈0.05），5～14 d时差异无统计学意义（P〉0.05），吗啡注射结束后1～5 d时脊髓SHH、smo和gli1表达上调，1和3 d时ptch1表达上调，7 d时gli3表达上调（P〈0.05）。实验Ⅱ 与D1＋M组比较，CP＋M组热痛阈升高，脊髓SHH、ptch1、smo、gli1表达下调，gli3表达上调（P〈0.05）；与D2＋M组比较，SAG＋M组热痛阈降低，脊髓SHH、ptch1、smo、gli1表达上调，gli3表达下调（P〈0.05）；M＋CP组与M＋D1组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。与首次吗啡注射后30 min时比较，CP＋M组热痛阈于吗啡注射第3～7天及吗啡给药结束后1～3 d时热痛阈降低（P〈0.05）。结论小鼠吗啡耐受形成的部分机制与脊髓神经元SHH信号通路激活有关，而维持机制与其无明显关系。