围术期电针刺激对腹腔镜手术的镇痛效果

目的评估围术期电针刺激治疗全麻腹腔镜手术术后腹痛的疗效及安全性。方法采用随机数字表法将130例全麻腹腔镜手术的患者分为对照组和观察组。对照组用气管插管全麻麻醉完成手术。观察组于常规全麻麻醉的基础上,在麻醉前、术中各进行1次电针刺激治疗。分别比较两组术前、术后的数字评定量表(Numerical Rating Scale,NRS)评分、疼痛灾难化量表(Pain Catastrophizing Scale,PCS)评分、布雷格曼舒适量表(Bruggrmann Comfort Scale,BCS)评分、心率以及血压。此外,术后观察常见不良反应的发作情况,如皮肤出现瘙痒明显、红疹、恶心以及呕吐等。结果术后两组的活动NRS评分差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,观察组的静息状态NRS评分[(2.05±1.138)、(1.62±0.878),P=0.017]、PCS评分[(20.57±8.538)、(17.09±8.291),P=0.020]减少,BCS评分更高[(2.08±1.035)、(2.55±1.046),P=0.010],心率下降[(76.17±14.500)、(70.85±11.990),P=0.024]。观察组术后12、24小时收缩压相对对照组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组手术后24 h收缩压较手术前下降[(125.6±15.725)、(123.60±16.781),P=0.040]。结论围术期电针刺激能缓解术后腹部疼痛,降低心率、血压,并未增加不良反应的发生。

水飞蓟宾对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂联素和抵抗素表达的影响

目的:研究水飞蓟宾对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清、肝脏、脂肪组织、骨骼肌中脂联素及抵抗素基因水平表达的影响,探讨水飞蓟宾防治NAFLD的可能作用机制。方法:通过6周高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,采用水飞蓟宾进行干预,与已知有疗效的罗格列酮比较,用ELISA及Realtime-PCR等方法检测各组大鼠血清、肝脏、脂肪组织以及骨骼肌中脂联素和抵抗素的表达水平。结果:药物干预后大鼠血清、肝脏、脂肪组织中脂联素基因表达水平较模型组升高,抵抗素基因表达水平下降(P<0.05)。水飞蓟宾对血清及脂肪组织脂联素的表达促进作用优于罗格列酮,对于肝脏脂联素表达的促进作用逊于罗格列酮(P<0.05)。骨骼肌中脂联素及抵抗素表达水平极低,高脂饮食以及药物干预对其影响无统计学差异。结论:水飞蓟宾有效地促进脂联素表达,抑制抵抗素表达,这可能是其防治NAFLD的作用机制之一。

维得利珠单抗治疗炎症性肠病的短期疗效与安全性:单中心真实世界研究

目的:明确维得利珠单抗(vedolizumab,VDZ)在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者中应用的短期疗效与安全性分析。方法:回顾性收集2020年11月1日至2021年10月31日在中山大学附属第六医院使用VDZ治疗的IBD患者,记录人口基线资料。使用克罗恩病活动指数评分(Crohn’s Disease Activity Index,CDAI)评估克罗恩病(Crohn’s disease,CD)严重程度,克罗恩病简化内镜评分(Simple Endoscopic Score for Crohn’s Disease,SES-CD)评估CD内镜严重程度。使用改良Mayo评分评估溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)活动度,Mayo内镜评分评估UC内镜病变程度。同时记录VDZ治疗的不良反应。结果:CD患者39例,年龄(30.3±9.8)岁,男性占66.7%,病程(80.1±57.7)个月。VDZ治疗22周患者的C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)[(12.8±10.0)mg/L vs(10.5±4.7)mg/L,P=0.03]及红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)[(18.1±12.0)mm/h vs(13.0±3.8)mm/h,P<0.01]较基线值显著下降,血红蛋白(hemoglobin,HGb)[(129.6±20.8)g/L vs(122.3±23.4)g/L,P<0.01]及体重指数(body mass index,BMI)[(20.2±3.3)kg/m2 vs(19.5±3.3)kg/m2,P<0.01]较基线值显著升高。临床缓解率71.4%,临床应答率87.2%,内镜缓解率29.4%,内镜应答率76.5%。UC患者13例,年龄(40.6±18.1)岁,男性占46.2%,病程(101.8±105.2)个月。VDZ治疗22周患者红细胞沉降率[(12.2±12.3)vs(28.8±26.4)mm/h,P<0.05]较基线值显著下降,血红蛋白[(118.2±16.5)vs(107.4±19.1)g/L,P<0.05]较基线值显著升高。临床缓解率53.9%,临床应答率76.9%,内镜缓解率与内镜应答率均为57.1%。VDZ不良反应率仅为0.02%(1/56)。结论:VDZ短期应用能有效诱导及维持IBD疾病缓解,不良反应率低,安全性高。

罗格列酮通过调节PPAR-γ/NFAT/IL-2信号通路治疗克罗恩病大鼠

目的:探讨罗格列酮对CD大鼠模型的作用及具体机制。方法:采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)诱导建立实验性结肠炎大鼠模型,40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、罗格列酮组[20mg/(kg·d)灌胃]及GW9662组[1mg/(kg·d)灌胃]。对大鼠CD疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠大体损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)和结肠组织学损伤指数(tissues damage index,TDI)进行评分;心脏穿刺取血检测超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,Hs-CRP)以及红细胞沉降率(sedimentation rate,ESR)变化;RTPCR方法检测结肠组织PPAR-γ/活化T细胞核因子(nuclear factor o factivated T-cells,NFAT)/白介素-2(interleukin-2,IL-2)上下游基因表达的变化。结果:罗格列酮干预有效降低DAI,CMDI及TDI评分(P<0.05),下调血清炎性指标,促进大鼠肠黏膜PPAR-γ基因的表达,抑制NFAT及下游IL-2基因表达。结论:罗格列酮有效减少实验性结肠炎大鼠的临床活动,改善大体及组织学改变,其治疗作用可能通过调节PPAR-γ/NFAT/IL-2信号通路实现。

线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病。其发病机制尚未完全明确。其中肝细胞线粒体功能障碍对于非酒精性脂肪性肝病的发生发展起着关键作用。线粒体是肝细胞代谢所需能量的主要来源,其功能受损主要表现为线粒体膜流动性的下降,从而影响肝脏脂肪代谢,加重脂肪沉积,表现为非酒精性脂肪肝,进一步可发展为脂肪性肝炎甚至肝硬化。因此,有必要阐明线粒体膜流动性与非酒精性脂肪性肝病的关系,从而指导新的治疗方向。

胰腺实性假乳头状瘤的诊断和治疗：附8例报告及国内文献资料分析

目的分析国内胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)的诊疗现状及影响预后的因素。方法回顾性分析收治的8例SPTP和国内报道的397例SPTP的临床、影像、病理特征,并结合临床随访信息评价治疗与预后。结果91.36%的SPTP发生于女性,平均年龄26.76岁,40.99%的患者无主观症状;术前CT在判断肿瘤性质、位置方面较B超准确,肿瘤分布于胰头颈与胰体尾的比例大致相当;手术是主要的治疗方式,3.71%患者术后发生胰瘘;95.40%的患者在一次或二次手术后可获得平均23.5月无病生存,肿瘤进展率5.02%。病理检查是SPTP的确诊方法,免疫组化特征是Vim,AAT,AACT阳性,而Ins,Glu,CEA阴性。此外,笔者收治的62.50%病例合并HBcAb阳性。结论SPTP为主要发生于年轻女性、具有低度恶性潜能的少见肿瘤,术前主要靠CT诊断,术后免疫组化检测可以确诊,手术是主要并且有效的治疗方法,预后受性别、手术方式、肿瘤包膜完整性等因素影响。

TAK-242对糖尿病周围神经痛大鼠的治疗作用

目的明确HMGB1-TLR4轴在糖尿病周围神经痛(DPN)致病过程中的作用及机制,为新型靶向药物治疗的临床研究提供动物实验基础。方法 60只SD大鼠随机分为NC组、DPN组、TAK组。NC组按大鼠体重腹腔注射55 mg/kg柠檬酸/柠檬酸钠缓冲液,DPN腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素溶液造模,TAK组腹腔注射3 mg/kg TAK-242对大鼠进行行为学分析以及刺激实验,包括热辐射刺激、冷板试验以及触觉过敏试验。采用Western blot方法检测DPN大鼠模型脊髓组织的HMGB1-TLR4轴上下游基因(HMGB1、TLR4、MAPK、NF-κB、IL-6)的变化,分析上述细胞因子表达水平与大鼠疼痛行为的相关性。观察TAK-242对DPN大鼠模型的治疗效果。结果 DPN组大鼠热辐射、冷刺激反应以及机械性触觉异位性疼痛阈值均较NC组下降(P<0.05)。Western blot检测显示DPN组大鼠HMGB1、TLR4、NF-κB、IL-6蛋白表达量较NC组升高(P<0.05);TAK组TLR4、NF-κB、IL-6表达较DPN组下降(P<0.05)。结论 TLR4抑制剂TAK-242通过阻断HMGB1-TLR4轴对DPN动物模型起治疗作用。

龙胆苦苷对糖尿病周围神经痛大鼠神经保护作用

目的探索龙胆苦苷对糖尿病周围神经痛(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠神经保护作用及具体机制研究。方法45只SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组:空白对照组,DPN模型组以及龙胆苦苷治疗组。通过腹腔注射四氧嘧啶链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)构建DPN大鼠动物模型;龙胆苦苷治疗组大鼠在STZ造模的基础上每天龙胆苦苷灌胃治疗[20 mg/(kg·d),day 1~day 14]。通过行为学分析和刺激试验(冷、热、机械刺激)分析各组大鼠的疼痛阈值变化。检测各组大鼠血脂水平变化。采用生物电信号采集系统检测大鼠坐骨神经运动(motor nerve conduction velocity,MNCV)以及感觉(sensorynerveconductionvelocity,SNCV)传导速度。应用彩色多普勒检测下肢胫前动脉血流速度。采用RT-PCR检测PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路中各因子的基因表达变化。结果与空白对照组比较,DPN模型组大鼠各刺激试验的疼痛阈值明显下降(P<0.05),MNCV以及SNCV下降(P<0.05),存在显著血脂代谢紊乱(总甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白升高;高密度脂蛋白下降(P<0.05),神经血流速度下降(P<0.05)。龙胆苦苷治疗组大鼠刺激试验的疼痛阈值较DPN模型组升高(P<0.05),MNCV以及SNCV升高(P<0.05),神经血流速度增加(P<0.05)。龙胆苦苷促进脊髓组织PPAR-γ与AMPK基因表达量,抑制ACC基因表达量(P<0.05)。结论龙胆苦苷增加神经血流速度,对DPN大鼠起神经保护作用,此作用可能通过调节PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路介导。

广州市荔湾区成人脂肪肝患病率及其相关因素的流行病学调查

目的:明确广州市荔湾区成人脂肪肝的患病情况及其主要相关因素。方法:通过随机多级分层整群抽样方法对荔湾区2个社区18岁以上居民进行调查,内容包括一般资料问卷咨询、体格检查(体质)、血脂检测以及肝脏B超检查。采用多元回归分析方法分析脂肪肝患病的相关因素。结果:502名成人完成调查,其中男238名,女264名,平均年龄(50.4±14.5)岁,调查对象约占广州市荔湾区人口的6.5/10000人。肝脏B超共检出脂肪肝102例,占调查人数20.32%,其中酒精性、非酒精性脂肪肝分别占18.6%及81.4%。经年龄和性别校正后,脂肪肝患病率为16.4%,酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝患病率分别为1.35%、12.56%。脂肪肝组年龄、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比(WHR)、收缩压、舒张压、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于非脂肪肝组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于非脂肪肝组(P<0.05)。多元回归分析显示:男性、腰围、WHR、BMI、HDL-C、TG、糖尿病、高血压病等8项指标与脂肪肝密切相关。结论:广州市荔湾区脂肪肝的患病率为16.4%,其中非酒精性脂肪肝占76.59%。男性、高甘油三酯血症、糖尿病、高血压病、腰围增粗、腰臀比增大、BMI增大是脂肪肝的危险因素,而HDL-C增高是脂肪肝的保护因素。

水飞蓟宾治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的:观察水飞蓟宾干预对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)基因及其下游基因表达、线粒体膜流动性的影响,探讨水飞蓟宾防治NAFLD的可能机制。方法:采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分为模型组、罗格列酮组、水飞蓟宾组,并以正常大鼠为空白对照组。6周后用荧光偏振法检测肝脏线粒体膜流动性的变化,RT-PCR法检测大鼠血清PPAR-α、PPAR-γ及其下游基因包括长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)、脂酰辅酶A氧化酶(AOX)和细胞色素P450A1酶(CYP450A1)、脂联素、脂联素受体(Ad ipoR)、抵抗素mRNA水平的表达,观察各组上述指标的差异。结果:模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞大泡或小泡性的脂肪变性,部分伴肝细胞坏死和炎性细胞浸润,罗格列酮组与水飞蓟宾组肝组织可见少量小泡性脂肪变性,未见明显肝细胞坏死和炎性细胞浸润。模型组大鼠肝细胞线粒体微黏度明显高于空白对照组(P<0.01);罗格列酮组及水飞蓟宾组大鼠肝细胞线粒体微黏度低于模型组(P<0.05或0.01),水飞蓟宾组明显低于罗格列酮组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组PPARα-、AOX、CYP450A1、PPARγ-、脂联素、Ad ipoR mRNA表达水平明显下降,抵抗素表达水平升高。罗格列酮组PPARγ-、PPAR-α、脂联素mRNA表达水平明显高于模型组(P均<0.01或0.05);水飞蓟宾组PPAR-α、AOX、CYP450A1,PPARγ-、脂联素mRNA表达水平均比模型组上升(P<0.05),且抵抗素mRNA表达水平比模型组下降(P<0.05)。结论:水飞蓟宾可以有效防治NAFLD,其机制可能与稳定并维持适当的肝脏线粒体膜流动性,减轻肝脏脂质过氧化以及改善胰岛素抵抗有关。

TLR4抑制剂对糖尿病周围神经痛模型大鼠的治疗作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242对糖尿病周围神经痛(DPN)模型大鼠的治疗效果及其可能的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠60只,随机均分为3组,分别为正常对照组(NC组)、DPN模型组(DPN组)、TAK-242治疗组(TAK组)。采用链脲佐菌素(STZ)方法建立DPN大鼠模型,采用ELISA及RT-PCR方法检测DPN模型大鼠腰膨大脊髓组织的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)-TLR4轴上下游基因(HMGB1、TLR4、MAPK、NF-κB、IL-6)的变化,分析上述细胞因子表达水平与大鼠疼痛行为的相关性。使用TLR4抑制剂TAK-242对DPN模型大鼠进行药物干预,观察其治疗效果及对HMGB1-TLR4轴基因表达的影响。结果 ELISA检测显示,DPN组大鼠的血清HMGB1、TLR4、IL-6表达水平均较NC组升高(P<0.05);TAK组大鼠的TLR4及IL-6表达水平较DPN组下降(P<0.05)。RT-PCR检测显示,DPN组大鼠的HMGB1、TLR4、NF-κB、IL-6 m RNA表达水平较NC组升高(P<0.05);TAK组大鼠的TLR4、NF-κB、IL-6 m RNA表达水平较DPN组下降(P<0.05)。结论 TLR4抑制剂TAK-242通过阻断HMGB1-TLR4轴对DPN模型动物起治疗作用。

水飞蓟宾对非酒精性脂肪性肝病线粒体膜流动性的影响

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型中肝脏线粒体膜流动性的改变以及观察水飞蓟宾对NAFLD的防治作用。方法:采用高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,观察大鼠甘油三酸酯(TG)、胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝组织HE染色、脂肪细胞染色的变化,以及肝脏线粒体膜的流动性的改变,并以水飞蓟宾抗氧化治疗,与已知有疗效的罗格列酮对比,观察其对上述指标的影响。结果:模型组血清ALT、AST、TG、TC显著升高,与空白对照组比较差异显著(P<0.01)。HE染色提示肝组织呈弥散性脂质蓄积,模型组大鼠肝细胞线粒体微粘度明显高于空白对照组(P<0.01)。罗格列酮治疗组TG、AST均得到明显改善(P<0.05或P<0.01);TC、ALT与模型组比较差异无显著(P>0.05)。水飞蓟宾治疗后,TC、TG、ALT以及AST均得到明显改善(均P<0.01)。两治疗组大鼠肝MDA含量、肝细胞线粒体微粘度均较模型对照组下降(P<0.01),且水飞蓟宾的效果比罗格列酮显著,差异显著(P<0.05)。结论:高脂饮食可诱导大鼠NAFLD发生,水飞蓟宾可以有效地防治NAFLD。稳定并维持适当的肝脏线粒体膜流动性、减轻肝脏脂质过氧化可能是水飞蓟宾肝脏保护功能的作用途径。

肠炎清合剂对脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者IL-2、IL-6及CRP水平的影响

目的:研究肠炎清合剂对脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者IL-2、IL-6及CRP水平的影响。方法:选取我院2015年1月-2017年1月收治的108例脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者,应用数字表法随机分为观察组和对照组,对照组进行常规治疗,即给予患者美沙拉嗪肠溶片,观察组使用中药肠炎清合剂对患者进行治疗,观察两组患者治疗效果,对比IL-2、IL-6以及CRP水平的差异。结果:观察两组患者治疗前后IL-6、IL-10、CRP水平的情况,发现观察组显著低于对照组(P <0.05);观察两组患者治疗前后IBDQ评分的情况,发现治疗前两组患者无明显差异,治疗后在肠道症状,情感能力方面观察组显著低于对照组(P <0.05);观察两组患者治疗1个月后SF-36量表评分,观察组显著高于对照组(P <0.05);治疗后观察组各项临床症状积分均显著低于对照组(P <0.05)。结论:采用肠炎清合剂对脾虚湿热型溃疡性结肠炎患者进行治疗,具有十分明显的疗效,能够显著降低患者的炎症指标,提高患者的生活质量,且具备一定程度的医疗经济优势,值得在临床推广应用。

舒芬太尼联合布托啡诺静脉自控镇痛对老年髋关节置换术镇痛效果及炎性因子的影响

目的:探讨舒芬太尼联合布托啡诺静脉自控镇痛对老年髋关节置换术患者镇痛效果及炎性因子的影响方法:选取2014年7月至2015年7月在我院行髋关节置换术并要求术后镇痛的90例老年(年龄>60岁)患者作为研究对象,分为布托啡诺组、舒芬太尼组、舒芬太尼联合布托啡诺组,每组各30例比较术后48 h内不同时相点镇痛效果(VAS评分)、镇静效果(RSS评分)以及舒适度(BCS评分)的差异术后24 h,随机采集每组10例患者静脉血,采用酶联免疫吸附法(E LISA)检测血清IL-6、IL-8、1L-10表达水平,结果:舒芬太尼联合布托啡诺组镇痛及舒适度最好,布托啡诺组最差,3组比较差异有统计学意义(P<0.05);术后24 h舒芬太尼联合布托啡诺组血清IL-6、IL-10表达水平低于其他2组(P<0.05),3组IL-8表达水平比较,差异无统计学(P>0.05)结论:对于老年髋关节置换术患者而言,单纯给予布托啡诺难以收到满意的术后镇痛效果.联用舒芬太尼既可以有效镇痛、镇静,又可以改善术后细胞免疫功能.

不同血浆靶浓度舒芬太尼抑制全麻气管插管反应的效果比较

目的:比较3种血浆靶浓度舒芬太尼抑制全麻气管插管反应的临床效果。方法:选择120例择期全麻气管插管手术患者作为研究对象,随机分为3组,每组各40例,舒芬太尼血浆靶浓度分别采用0.3、0.4、0.6 ng/m L TCI泵注。记录各组麻醉诱导前(T1)、患者意识消失时(T2)、气管插管即刻(T3)以及气管插管后1、3、5 min(T4、T5、T6)等6个时相点的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:在T1、T2、T6时相点,3组患者MAP和HR比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在T3、T4、T5时相点,0.3 ng/m L组患者MAP和HR高于0.4、0.6 ng/m L组(P<0.05),但0.4、0.6 ng/m L组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组插管不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论:在全麻诱导气管插管时,与舒芬太尼血浆靶浓度0.3 ng/m L相比,舒芬太尼血浆靶浓度0.4~0.6 ng/m L对患者MAP和HR影响较小,有利于抑制气管插管反应。

獐牙菜苦苷对糖尿病周围神经痛大鼠血清炎性因子水平的影响

目的:探讨獐牙菜苦苷对糖尿病周围神经痛(DPN)大鼠血清炎性因子水平的影响。方法:30只SPF级大鼠随机分为空白组、DPN组及獐牙菜苦苷组,每组各10只。链脲佐菌素(STZ)构建DPN大鼠模型,造模后第7、14天,獐牙菜苦苷组大鼠给予腹腔注射30 mg/kg獐牙菜苦苷;空白组与DPN组分别腹腔注射30 m L/kg的生理盐水。造模后第14天结束实验,采用ELISA、RT-PCR及免疫印迹法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10及TGF-β水平。结果:DPN组促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8水平高于空白组,抑炎因子IL-10、TGF-β低于空白组(P<0.05)。獐牙菜苦苷组促炎因子低于DPN组,抑炎因子高于DPN组(P<0.05)。结论:獐牙菜苦苷可有效纠正DPN大鼠血清炎性因子失衡,有望成为治疗DPN的新药物。

獐牙菜苦苷可减轻糖尿病大鼠的周围神经痛:基于抑制NOXS/ROS/NLRP3通路实验

目的基于NOXS/ROS/NLRP3信号通路探讨獐牙菜苦苷对糖尿病周围神经痛(DPN)大鼠的治疗作用及分子机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)法构建大鼠模型,造模成功后第1、7、14天分别按大鼠体质量腹腔注射干预制剂。将32只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、DPN模型组、獐牙菜苦苷治疗组、NOXS抑制剂治疗组。空白对照组:给予10 mL/kg生理盐水;DPN模型组:给予10 mL/kg生理盐水;獐牙菜苦苷治疗组:给予5 mg/kg獐牙菜苦苷;NOXS抑制剂治疗组:给予10 mL/kg二苯基氯化碘盐。在给药完毕30 min后,对各组大鼠进行触觉过敏试验,采用ELISA检测NOXS/ROS/NLRP3以及炎性因子表达水平,采用Western blot方法检测各组大鼠脊髓组织的NOXS/ROS/NLRP3表达水平。结果与空白对照组比较,DPN模型组大鼠在造模后出现痛觉过敏(P<0.001),促炎因子TNF-α以及IL-6表达升高(P<0.001),抑炎因子TGF-β表达下降(P<0.001),NOXS/ROS/NLRP3通路各因子表达升高(P<0.001)。獐牙菜苦苷干预后有效减轻触觉过敏(P<0.001),且抑制促炎因子TNF-α(P=0.03)以及IL-6(P=0.002)的表达,促进抑炎因子TGF-β的表达(P=0.04);并且下调NOXS(P<0.001)、ROS(P<0.001)以及NLRP3(P=0.002)通路各因子的表达水平。獐牙菜苦苷对炎性因子及NOXS/ROS/NLRP3通路各因子的表达影响与NOXS抑制剂治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论獐牙菜苦苷有效缓解触觉过敏,治疗DPN,通过抑制NOXs/ROS/NLRP3信号通路表达,纠正DPN炎性因子失衡是其分子机制之一。

共聚焦激光内镜对结肠息肉的诊断

目的探讨共聚焦激光内镜(CLE)预测结肠息肉组织病理学结果的可行性。方法对纳入的结肠息肉,由一位经验丰富的内镜医师独立完成CLE检查,并完成对息肉性质、腺瘤性息肉组织学分型及分级的诊断,1个月后该医师及另一位初学者重新根据图像分别进行组织病理学诊断,以验证一致性。结果共纳入41例结肠息肉患者(64枚息肉),其中腺瘤性息肉41枚,非腺瘤性息肉23枚。CLE诊断腺瘤性息肉的灵敏度97.6%、特异度82.6%,同一医师前后及不同医师间的结果均高度一致(Kappa值分别为0.838和0.889)。CLE对腺瘤息肉组织学分型的准确性为90.2%,初学者相对较低为80.5%。将腺体形态、血管形态、腺上皮形态及细胞形态按严重程度分为1~3级,分析发现高级别上皮内瘤变组分级均高于低级别上皮内瘤变组(P<0.05)。结论CLE不仅可以鉴别结肠息肉的性质,还可以对腺瘤性息肉进行组织学分型,同时也具有对腺瘤性息肉进行组织学分级的潜在价值。

龙胆苦苷对糖尿病周围神经痛的治疗作用及对AMPK信号通路的影响

目的:进一步明确龙胆苦苷对AMPK–/–大鼠的治疗作用以及对PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路表达的影响,以评估AMPK在DPN致病及药物干预中的作用。方法:采用AMPK–/–大鼠,通过链脲佐菌素(STZ)诱导DPN大鼠模型。随机分组,每组大鼠10只:1)空白对照组;2)模型组;3)基因缺陷模型组(在AMPK–/–大鼠上采用STZ诱导DPN模型);4)龙胆苦苷治疗组(DPN+龙胆苦苷20 mg/kg);5)基因缺陷治疗组(DPN+龙胆苦苷20 mg/kg+AMPK–/–)。记录实验开始时(D0)及结束时(D14)的体重,同时检测血糖值;检测各组大鼠运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)及感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)的检测;采用RT-PCR法检测PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路各因子的基因表达水平。结果:龙胆苦苷治疗后可以提高大鼠的体重,减低血糖值(P<0.05),但是在AMPK–/–的大鼠模型上,龙胆苦苷的治疗作用被明显减弱(P<0.05)。模型组大鼠存在MNCV及SNCV的下降,而且PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路表达异常。龙胆苦苷药物干预后显著提高MNCV及SNCV,促进PPAR-γ和AMPK表达,抑制ACC表达(P<0.05)。但是,与普通大鼠的治疗组比较,龙胆苦苷在AMPK–/–的DPN动物模型中未能有效改善MNCV及SNCV;未能有效促进AMPK表达及抑制下游ACC表达(P<0.05)。结论:PPAR-γ/AMPK/ACC信号通路中PPAR-γ通过下游关键因子AMPK的作用,影响下游ACC表达。AMPK是龙胆苦苷发挥治疗作用的重要因素。

老年髋关节置换术患者术后慢性疼痛的相关因素及其预测模型

目的探讨老年患者髋关节置换术后6个月发生慢性疼痛(CPSP)的相关因素,并进一步建立风险预测模型。方法选择在腰-硬联合麻醉下行髋关节置换术患者177例,男85例,女92例,年龄65~80岁,ASAⅠ-Ⅲ级。应用NRS量表评价术后24 h以及术后6个月的疼痛情况。依据国际疼痛学会的标准诊断CPSP。根据患者术后6个月是否诊断为CPSP分为两组,采用单因素及多因素Logistic回归分析CPSP的相关因素并建立风险预测模型。结果单因素分析提示术后6个月CPSP相关因素包括饮酒史、术中出血量、术中输血量、手术时间、手术类型、术后24 h NRS评分以及术后镇痛方式(P<0.05)。多因素Logistic回归分析提示CPSP危险因素包括术中出血量大、手术时间长以及术后24 h NRS评分>3分(P<0.05)。CPSP风险预测模型具有较高的敏感性(78.05%)和特异性(97.04%)。结论本研究建立CPSP的风险预测模型,能够较为准确地预测老年患者髋关节置换术后6个月CPSP发生的风险。