TREM2在阿尔兹海默症中的研究进展

小胶质细胞是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中发挥主要免疫作用的细胞,近年来,大量研究表明其对于健康状态下脑稳态的维持及神经系统疾病发展均发挥重要作用。髓系细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloidcells 2,TREM2)是一种在脑组织中仅表达于小胶质细胞的单程跨膜受体。最初发现TREM2的失活突变与Nasu-Hakola(NHD)的发生相关,而在发现TREM2编码点单核苷酸多态性(single nucleotidepolymorphisms,SNPs)可显著增加阿尔兹海默症发病风险后则更受关注。该文就TREM2结构、功能,及其与阿尔兹海默症等中枢神经系统疾病的关联性进行分析,探讨TREM2在维持中枢神经系统健康状态中的作用及其作为脑疾病治疗靶点的可能。

脑心舒调控γ-氨基丁酸和谷氨酸平衡的镇静催眠机制研究

目的:研究脑心舒口服液镇静催眠作用及潜在机制。方法:雄性ICR小鼠,随机数字表法分为对照组,艾司唑仑组,全天麻胶囊组、脑心舒口服液高、中、低剂量组,利用动物自发活动分析系统研究小鼠自主活动及戊巴比妥钠诱导睡眠,利用液质联用技术分析脑组织γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu),以ELISA分析、免疫组化染色和RT-qPCR技术检测小鼠脑组织中GABA-T和GAD的mRNA转录水平和蛋白表达水平。结果:与对照组比较,脑心舒口服液可减少小鼠自主活动次数(P<0.05),提高小鼠入睡率(P<0.05),缩短睡眠潜伏期(P<0.05),并延长睡眠持续时间(P<0.01);GAGAA受体阻断剂氟马西尼和荷包牡丹碱可逆转脑心舒口服液对小鼠自主活动的抑制作用(P<0.01);脑心舒口服液可升高小鼠额叶皮质和海马GABA水平,降低Glu水平(P<0.05),使小鼠脑组织GABA-T酶活性及其表达量下降,而GAD酶活性及其表达量增加(P<0.01)。结论:脑心舒口服液通过调节GABA-T和GAD蛋白表达和酶活性,调控睡眠和觉醒神经递质GABA&Glu动态平衡,实现镇静催眠作用。