不同病因心功能不全患者血清脑钠肽与射血分数的相关性研究

目的：回顾性分析不同病因所致心功能不全患者相同心功能分级时脑钠肽（BNP）与射血分数（EF）的相关性。方法收集苏州大学附属第一医院2009～2012年住院的心力衰竭患者135例（心衰组），心衰组因病因分为风湿性心脏病组22例，高血压性心脏病组32例，冠心病组30例，扩张性心肌病组26例，肥厚性心肌病组25例，另选择同期健康体检者37例作为对照组。入院当天行多普勒超声心动图（UCG）检查，第2天测定其各生化指标及BNP水平。结果纽约心功能分级（NYHA）Ⅰ级患者中，不同病因心衰组BNP水平两两之间差异无统计学意义（P＞0．05）；NYHA Ⅱ级患者中，扩张性心肌病组BNP水平均高于其他各组（P＜0．05）；NYHA Ⅲ级患者中，5组之间两两比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）；NYHA Ⅳ级患者中，扩张性心肌病组BNP水平均高于其他各组（P＜0．05）。扩张性心肌病组、冠心病组、高血压性心脏病组BNP与 EF值均呈负相关（r＝-0．701、-0．656、-0．593，P＜0．05），其中扩张性心肌病组BNP与EF的相关性最佳。风湿性心脏病组和肥厚性心肌病组BNP水平与EF值无明显相关性（r＝0．079、0．189，P＞0．05）。BNP与左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVEDs），高敏-C反应蛋白（hs-CRP）水平呈正相关（r＝0．682、0．567、0．480，P＜0．05），与其他各生化指标无明显相关性。结论不同病因所致心力衰竭患者相同NYHA分级时BNP水平不同，且BNP与EF的相关性不同。

ERK信号通路对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术后冠脉无复流的影响

目的探讨ERK信号通路对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术后冠脉无复流的影响。方法选择急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)行急诊PCI的患者38例,根据术后TIMI分级分为无复流患者16例(无复流组)和有效灌注者22例(再灌注组);另选择20例健康体检者作为对照组。采用全自动生化分析仪测定各组血清总胆固醇(TC)﹑甘油三酯(TG)﹑低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)﹑高密度脂蛋白胆固醇﹑尿素氮﹑肌酐﹑尿酸等生化指标,利用RT-PCR方法测定各组外周血单个核细胞ERK mRNA及bad mRNA表达。结果无复流组、再灌注组血清TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组(P均<0.05);无复流组血清LDL-C水平明显高于再灌注组(P<0.05)。对照组单个核细胞ERK mRNA表达水平高于无复流组及再灌注组,bad mRNA表达水平低于无复流组及再灌注组(P均<0.05);无复流组ERK mRNA表达水平低于再灌注组,bad mRNA表达水平高于再灌注组(P均<0.05)。单个核细胞ERK mRNA与bad mRNA表达水平呈负相关(r=-0.61,P<0.05)。结果在STEMI患者急诊PCI术无复流的患者中ERK信号通路表达活性下降;ERK信号通路活性降低及bad mRNA表达增强可能参与了急诊PCI术后冠脉无复流的发生。

继发性高血压的临床特点及诊断分析

目的探讨继发性高血压的临床表现、辅助检查的特异性,提高继发性高血压的诊疗水平。方法回顾性分析76例继发性高血压患者和67例原发性高血压患者的血钾(K+)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(G lu)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)水平,调查其家族史,统计其初诊血压水平,就诊年龄,病程及主诉特点,对比两组患者所观察临床指标的差异:分析76例原发性高血压患者的CT定位诊断及术后病理诊断。结果继发性高血压患者的病程(2.19±0.23)年及血钾水平(3.37±0.82)mmol/L明显小于原发性高血压患者病程(5.36±0.50)年及血钾水平(4.00±0.66)mmol/L;TC、G lu、BUN、Cr、UA,初诊收缩压水平(SBP)之间差异均有统计学意义(P<0.05);就诊时舒张压(DBP)水平,就诊年龄,有高血压家族史者所占比例及三酰甘油水平之间差异无统计学意义。嗜铬细胞瘤及原发性醛固酮增多症中CT诊断敏感性为69%。结论①继发性高血压病程较短,多不合并血脂代谢异常,常有电解质紊乱及肾功能不全,发病年龄及就诊年龄较轻者高度怀疑继发性高血压;②对于可疑继发性高血压患者,常规行电解质,双肾及双侧肾上腺B超及CT检查,可提高继发性高血压的检出率;⑧继发性高血压以嗜铬细胞瘤最多见(31.58%),其次为原发性醛固酮增多症(26.32%),肾上腺瘤(11.84%),肾衰竭(10.53%),肾上腺增生(7.89%),系统性红斑狼疮(3.95%)等。

ERK1/2信号通路对癫痫相关心肌损伤的影响及高压氧的保护机制探讨

目的 通过对比观察癫痫合并心肌损伤患者和癫痫未合并心肌损伤患者外周血的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的表达情况及高压氧干预的疗效,探讨ERKl/2用于评估癫痫合并心肌损伤的临床价值及高压氧的保护机制.方法 选择2020年1月~2022年12月临沂市中心医院神经内科收治的早期癫痫持续状态患者58例,根据肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平分为单纯癫痫组27例,癫痫合并心肌损伤组31例,并选择25例同期健康体检者纳入对照组,单纯癫痫组给予常规抗癫痫治疗,癫痫合并心肌损伤组在常规治疗的基础上给予高压氧(HBO)治疗.比较三组的ERK1/2、CK-MB水平;并观察癫痫合并心肌损伤组患者经HBO干预前后ERK1/2、CK-MB水平的变化.结果 癫痫合并心肌损伤组患者ERK1/2水平明显低于单纯癫痫组及对照组,CK-MB明显高于单纯癫痫组及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).癫痫合并心肌损伤组患者经HBO干预后,CK-MB水平下降,ERK1/2水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 早期癫痫持续状态合并心肌损伤患者ERK1/2水平降低,HBO对癫痫相关的心肌损伤有较好的治疗效果,升高ERKl/2水平可能是HBO治疗癫痫相关心肌损害的机制.

C反应蛋白与高血压左室重构关系的临床探讨

目的:探讨原发性高血压(EH)患者左室重构与C反应蛋白(CRP)的关系及影响其水平的临床指标。方法:所有研究对象114例包括EH组81例和健康对照组33例。EH组行彩色多普勒超声心动图检查,根据左室重量指数(LVMI)将EH患者分为增高组和正常组两组,分别测定两组的血清C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)及血钾(K+)水平。结果:高血压组与健康对照组血清CRP水平之间差异显著(P<0.05);LVMI增高组与LVMI正常组血清C反应蛋白水平之间差异显著(P<0.05),前者显著增高,且随着LVMI的增加,C反应蛋白呈上升趋势。C反应蛋白与TG、CR、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期内径呈正相关,与EF呈负相关(P<0.05)。结论:(1)血清CRP浓度与EH相关,提示炎症反应可能参与了EH的发生;(2)CRP是EH患者合并左室重构的独立预测指标,它在左室重构的发生发展中可能起了一定作用。

吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox活性与高血压左室重构的相关性研究

目的研究原发性高血压(EH)患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22^(phox)亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力(TAOC),血清丙二醛(MDA)水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压(SBP),舒张压(DBP),脉压(PP)水平,根据身高,体重计算出体表面积(BSA)及体重指数(BMI)。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组(control),所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),左室舒张末期内径(LVEDd),左室收缩末期内径(LVEDs),EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。,体表面积采用Stevenson公式:体表面积(m^2)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6 ml,2 ml测定血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL),高密度脂蛋白胆固醇(HDL),尿素氮(BUN),肌酐(CR),尿酸(UA),空腹血糖(FBG),高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,其余4 ml静脉血各取2 ml置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22^(phox)mRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果 (1)原发性高血压组(EH)较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,IVST,LVPWT,明显增高,差别均有统计学意义(P分别为0.048,0.026,0.018,0.028,0.042,0.047;P均<0.05);EH合并LVH组较单纯EH组TC增高,差别有统计学意义(P<0.05)。(2)EH组较对照组吞噬细胞NADPH氧化酶p22phoxmRNA表达活性增加,血清TAOC水平降低,血清MDA水平增加,差别均有统计学意义(P分别为0.004,0.000,0.005,P<0.05)。(3)EH合并LVH组较单纯EH吞噬细胞NADPH氧化酶p22phoxmRNA表达活性升高,MDA浓度升高,TAOC下降,差别均有统计学意义(P分别为0.020,0.025,0.009,P<0.05)。(4)EH2、EH3组较EH1组,NADPH氧化酶p22phox mRNA表达活性明显增加,差别有统计学意义(P分别为0.007,0.001,P<0.05),EH2、EH3两组之间比较差别无统计学意义,(P=0.667,P>0.05);MDA浓度在EH3组较EH1、EH2组明显升高,差别有统计学意义(P分别为0.010,0.017,P<0.05),EH1、EH2组二者之间MDA水平差别无统计学意义(P=0.300,P>0.05);EH组不同组别之间TAOC差别无统计学意义(P>0.05)。(5)LVMI随着吞噬细胞NADPH氧化酶p22^(phox)mRNA表达活性的增加而增加,二者呈正相关,(r=0.707,P<0.05);LVMI与MDA呈正相关,(r=0.591,P<0.05);LVMI与TAOC呈负相关,(r=-0.245,P<0.05),其中LVMI与p22^(phox)mRNA表达的相关性最佳,优于MDA及TAOC。(6)吞噬细胞NADPH氧化酶p22^(phox)mRNA的多因素相关分析提示,p22^(phox)mRNA表达与SBP,PP,UA,TC呈正相关,(r=0.251,0.261,0.263,0.282,P均<0.05),与hs-CRP有正相关趋势,但相关系数检验无统计学意义(r=0.151,P>0.05),与DBP,BUN,CR,TG,LDL,HDL无明显相关性(r=0.104,-0.060,-0.129,0.083,0.019,-0.007,P均>0.05)。结论 (1)原发性高血压组较血压正常对照组NADPH氧化酶p22^(phox)RNA表达活性增加、MDA水平升高、血清TAOC水平降低,提示高血压患者体内氧化应激水平增加,此三者联合是判断氧化应激水平增加的良好的预测指标。(2)LVMI随着吞噬细胞NADPH氧化酶p22^(phox)mRNA表达活性以及MDA水平的增加而增加,提示高血压患者体内氧化应激水平增高与左室重构相关,表明氧化应激参与了原发性高血压及高血压性左室重构的发生发展。(3)LVMI与p22^(phox)mRNA表达的相关性优于MDA及TAOC,因此在导致氧化应激水平增加的诸因素中,NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压性左室重构中可能起重要作用。

经皮左房室瓣球囊扩张术对风湿性左房室瓣狭窄患者血栓前状态的影响

目的观察经皮左房室瓣球囊扩张术(PBMV)对风湿性左房室瓣狭窄(RMS)患者血栓前状态的影响。方法选取2009年3月—2014年5月在临沂市沂水中心医院就诊的RMS患者69例为观察组。同期选取临沂市沂水中心医院体检中心体检健康者27例为对照组。所有患者于PBMV前及PBMV后4周行超声心动图检测,记录左房室瓣口面积(MVA)、左心房内径(LAD)、右心房内径(RAD)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、右心室收缩末期内径(RVEDs)。对照组于体检当天、观察组于PBMV前及PBMV后4周检测平均血小板体积(MPV)及P选择素(PS)水平。结果观察组PBMV后MVA大于PBMV前,LAD、LVEDd小于PBMV前(P<0.05);观察组PBMV前后RAD、LVEDs、RVEDs比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组PBMV前MPV、PS水平高于对照组(P<0.05);观察组PBMV后MPV、PS水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组PBMV前MPV、PS水平高于PBMV后(P<0.05)。PBMV前MPV与MVA呈负相关,与PS呈正相关(P<0.05);PBMV前MPV与LAD、RAD、LVEDd、LVEDs、RVEDs无直线相关关系(P>0.05)。PBMV前PS与MVA呈负相关(P<0.05);PBMV前PS与LAD、RAD、LVEDd、LVEDs、RVEDs无直线相关关系(P>0.05)。结论 PBMV是治疗RMS的有效措施,可改善RMS患者的临床症状,且可以有效降低MPV及PS水平,对改善血栓前状态可能有益。

吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox活性与高血压左心室重构的相关性研究

目的研究原发性高血压(EH)患者外周静脉血中吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox亚单位mRNA表达活性,血清总抗氧化能力(TAOC),血清丙二醛(MDA)水平的变化情况,并检测以上各指标与原发性高血压患者左室重构的相关性,初步探讨NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压心室重构发病中的作用。方法收集我院住院以及门诊病人中EH患者61例,一周内未用过降压药物治疗,记录患者的姓名,性别,年龄,身高,体重,高血压时限,收缩压(SBP),舒张压(DBP),脉压(PP)水平,根据身高,体重计算出体表面积(BSA)及体重指数(BMI)。同时收集我院住院及门诊血压正常个体18例为对照组(control),所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检查,测定各项超声学指标,记录室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),左室舒张末期内径(LVEDd),左室收缩末期内径(LVEDs),EF值,根据各项超声指标,计算出左室重量LVM。体表面积采用Stevenson公式:体表面积(m^2)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529,左室重量指数LVMI=LVM/BSA。同时采其空腹静脉血6ml,2ml测定血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL),高密度脂蛋白胆固醇(HDL),尿素氮(BUN),肌酐(CR),尿酸(UA),空腹血糖(FBG),高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,其余4 mL静脉血各取2 mL置于肝素抗凝管及非抗凝管,立即进行吞噬细胞、总RNA提取,以及RT-PCR反应,根据凝胶电泳目的条带和内参条带的灰度比表示p22^(phox)mRNA表达活性的强弱。非抗凝管中分离出的血清分别采用ABTS法测定TAOC,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MDA水平。EH患者按照血压水平不同分为EH1,EH2,EH3共3组,按照是否合并心室肥厚分为单纯EH组和EH合并LVH组。结果 (1)原发性高血压组(EH)较血压正常对照组SBP,DBP,TC,UA,IVST,LVPWT,明显增高,差别均有统计学意义(P分别为0.048,0.026,0.018,0.028,0.042,0.047;P均<0.05);EH合并LVH组较单纯EH组TC增高,差别有统计学意义(P<0.05)。(2)EH组较对照组吞噬细胞NADPH氧化酶p22^(phox)mRNA表达活性增加,血清TAOC水平降低,血清MDA水平增加,差别均有统计学意义(P分别为0.004,0.000,0.005,P<0.05)。(3)EH合并LVH组较单纯EH吞噬细胞NADPH氧化酶p22^(phoxm)RNA表达活性升高,MDA浓度升高,TAOC下降,差别均有统计学意义(P分别为0.020,0.025,0.009,P<0.05)。(4)EH2、EH3组较EH1组,NADPH氧化酶p22^(phox)mRNA表达活性明显增加,差别有统计学意义(P分别为0.007,0.001,P<0.05),EH2、EH3两组之间比较差别无统计学意义,(P=0.667,P>0.05);MDA浓度在EH3组较EH1、EH2组明显升高,差别有统计学意义(P分别为0.010,0.017,P<0.05),EH1、EH2组二者之间MDA水平差别无统计学意义(P=0.300,P>0.05);EH组不同组别之间TAOC差别无统计学意义(P>0.05)。(5)LVMI随着吞噬细胞NADPH氧化酶p22^(phox)mRNA表达活性的增加而增加,二者呈正相关,(r=0.707,P<0.05);LVMI与MDA呈正相关,(r=0.591,P<0.05);LVMI与TAOC呈负相关,(r=-0.245,P<0.05),其中LVMI与p22^(phoxm)RNA表达的相关性最佳,优于MDA及TAOC。(6)吞噬细胞NADPH氧化酶p22^(phox)mRNA的多因素相关分析提示,p22^(phox)mRNA表达与SBP,PP,UA,TC呈正相关,(r=0.251,0.261,0.263,0.282,P均<0.05),与hs-CRP有正相关趋势,但相关系数检验无统计学意义(r=0.151,P>0.05),与DBP,BUN,CR,TG,LDL,HDL无明显相关性(r=0.104,-0.060,-0.129,0.083,0.019,-0.007,P均>0.05)。结论 (1)原发性高血压组较血压正常对照组NADPH氧化酶p22^(phoxm)RNA表达活性增加、MDA水平升高、血清TAOC水平降低,提示高血压患者体内氧化应激水平增加,此三者联合是判断氧化应激水平增加的良好的预测指标。(2)LVMI随着吞噬细胞NADPH氧化酶p22^(phox)mRNA表达活性以及MDA水平的增加而增加,提示高血压患者体内氧化应激水平增高与左室重构相关,表明氧化应激参与了原发性高血压及高血压性左室重构的发生发展。(3)LVMI与p22^(phoxm)RNA表达的相关性优于MDA及TAOC,因此在导致氧化应激水平增加的诸因素中,NADPH氧化酶活性增加导致的氧化应激在高血压性左室重构中可能起重要作用。

NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室重量指数的相关性分析

目的研究非瓣膜性慢性心衰患者吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox表达与左室重量指数的相关性,初步探讨该途径导致的氧化应激在非瓣膜性慢性心衰左室重构中的作用。方法收集59例非瓣膜性慢性心衰患者作为心衰组,20例健康体检者为健康对照组。心衰组(HF)患者根据有无左室肥厚(LVM),分为单纯心衰组和心衰合并左室肥厚组。计算其体表面积(BSA)及体质指数(BMI),抽取其空腹外周静脉血,收集吞噬细胞,提取总RNA,进行RT-PCR反应,得到p22phox的最终表达量。同时进行血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)测定。测量并记录左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、EF值等参数,计算左室质量指数(LVMI)。结果心衰组p22phox表达水平(0.91±0.37)较对照组(0.68±0.33)表达增高,差别有统计学意义(P=0.039,P<0.05);心衰合并左室肥厚组(1.58±0.20)较单纯心衰组p22phox水平(0.71±0.24)增高,差别有统计学意义(P=0.026,P<0.05);p22phox与LVMI呈正相关关系(r=0.508,P<0.05)。结论NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室质量指数呈正相关性,在一定程度上可提示左室重构的水平。

丹参多酚酸盐对急诊PCI患者术后MDA、NADPH氧化酶p22phox活性的影响

目的:研究丹参多酚酸盐对急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI患者术后MDA、NADPH氧化酶p22phox活性的影响,从而探讨其在氧化应激方面的作用。方法:选择83例急性ST段抬高型心肌梗死行急诊PCI治疗的患者,随机数字表法分为对照组37例和治疗组46例,对照组包括双抗血小板、抗凝、调脂等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上+丹参多酚酸盐注射液200 mg/d静滴。分别测定入院即刻及治疗后2周的血清MDA(丙二醛)浓度水平、外周血吞噬细胞NADPH氧化酶(细胞还原型辅酶Ⅲ氧化酶)p22phox活性水平,分别比较两组患者入院时及治疗后2周以上各指标的变化,以及两组间治疗后的变化情况,同时观察药物不良反应。结果:(1)治疗组治疗后2周MDA水平、NADPH氧化酶p22phox活性水平较入院时均明显降低,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)对照组治疗后2周MDA、NADPH氧化酶p22phox活性水平较入院时均有降低趋势,但比较差异无统计学意义。(3)治疗组治疗后2周MDA水平、NADPH氧化酶p22phox活性较对照组明显降低,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐可明显降低血清MDA水平及外周血吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox活性活性,其机制可能与抑制氧化应激有关。

不同剂量瑞舒伐他汀对急性非ST段抬高型心肌梗死患者全血P-选择素的影响

目的:观察急性非ST段抬高型心肌梗死患者全血P-选择(Ps)的水平,探讨瑞舒伐他汀对Ps的影响。方法:选择96例急性非ST段抬高型心肌梗死患者作为病例组,随机将其分为10mg瑞舒伐他汀组57例和5mg瑞舒伐他汀组39例,同时选择22例健康者作为对照组。所有研究对象均流式细胞仪法检测全血Ps水平。病例组于入院即刻分别给予瑞舒伐他汀10mg、5mg口服,以后分别给予10mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)口服治疗4周后复查,同时观察药物不良反应。结果:1不同剂量瑞舒伐他汀治疗组均无不良反应出现。2病例组全血Ps水平较健康对照组明显升高,差别有统计学意义(P<0.05)。310mg瑞舒伐他汀组治疗后全血Ps水平较治疗前明显下降,差别有统计学意义(P<0.05);5mg瑞舒伐他汀组治疗后全血Ps水平较治疗前差别无统计学意义(P>0.05)。410mg瑞舒伐他汀组治疗后全血Ps水平较5mg瑞舒伐他汀组明显下降,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀10mg/(kg·d)可降低急性非ST段抬高型心肌梗死患者全血Ps水平,从而防治血栓形成。

坎地沙坦对扩张性心肌病患者血清和肽素的影响

目的研究坎地沙坦对扩张性心肌病患者血清和肽素的影响。方法选择2013年1月~2014年6月在我院就诊的42例扩张性心肌病患者,将其随机分为坎地沙坦组（27例）和常规治疗组（15例）,另设年龄、性别与之匹配的28例健康者作为对照组。采用酶联免疫分析法检测3组患者的血清和肽素水平,另外,常规治疗组和坎地沙坦组在治疗2周后复查。结果扩张性心肌病患者血清和肽素水平较健康者明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,坎地沙坦组血清和肽素水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,但常规治疗组血清和肽素水平较治疗前差异无统计学意义（P〉0.05）。结论扩张性心肌病心力衰竭患者血清和肽素水平较健康者升高,而坎地沙坦能明显降低扩张性心肌病心力衰竭患者的血清和肽素水平。

原发性心脏肿瘤的临床及超声诊断特点

目的探讨原发性心脏肿瘤的临床特点及超声心动图在其诊断方面的价值。方法回顾性分析2002～2010年在该院就诊的共52例心脏肿瘤患者,其中原发性良性心脏肿瘤31例,原发性恶性心脏肿瘤8例,继发性心脏恶性肿瘤13例,分别对以上患者的性别、发病年龄、发病部位、临床表现、并发症及多普勒超声诊断等方面进行对比分析。结果 (1)心脏肿瘤良性者占79.49%,其中,单纯黏液瘤占93.55%,女性发病(32例)明显高于男性(20例),平均年龄(51.84±15.01岁)明显低于男性(60.28±11.49岁),差别有统计学意义(P<0.05);(2)心脏良性肿瘤发于房间隔左房面者占80.65%,恶性肿瘤多发生于不典型部位;(3)超声诊断黏液瘤,误诊率及漏诊率分别为6.25%,0。结论超声心动图对原发性心脏肿瘤诊断敏感性高,不典型部位肿瘤有恶性可能,要引起重视。

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者抑郁症状的疗效比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者抑郁症状的疗效。方法选取2015年1月至2016年1月在山东省临沂市中心医院心血管内科入住的有抑郁症状[抑郁自评量表（SDS）评分t〉50分]老年冠心病患者60例。采用随机数字表法将患者分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组，各30例。2组均给予常规药物加氟哌噻吨美利曲辛治疗。在此基础上，瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀钙片10mg，阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片40mg，均为每晚睡前口服。患者住院10d，出院后继续服药，4周后门诊复查。比较2组患者治疗前和治疗4周后SDS评分、血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL．C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、白细胞介素17（IL-17）、丙氨酸转氨酶水平，并记录治疗4周后2组不良反应的发生情况。结果2组患者治疗前SDS评分比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。2组患者治疗4周后SDS评分均低于治疗前[阿托伐他汀组：（45．1±1．5）分比（53．9±2．2）分；瑞舒伐他汀组：（41．4±1．4）分比（54．5±2．1）分]，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。瑞舒伐他汀组治疗4周后SDS评分低于阿托伐他汀组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组患者治疗前血浆LDL—C、HDL-C、IL-17水平比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。2组患者治疗4周后血浆LDL—C、IL-17水平均低于治疗前[阿托伐他汀组：（2．28±0．29）mmol／L比（3．93±0．49）mmol／L；（77±6）ng／L比（95±6）ng／L；瑞舒伐他汀组：（2．07±0．19）mmol／L比（3．96±0．56）mmol／L；（73±9）ng／L比（95±6）ng／L]，血浆HDL—C水平高于治疗前[阿托伐他汀组：（1．29±0．12）mmol／L比（1｜00±0．15）mmol／L；瑞舒伐他汀组：（1．51±0．14）mmol／L比（0．99±0．17）mmol／L]，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。瑞舒伐他汀组治疗4周后血浆LDL—C、IL-17水平低于阿托伐他汀组，血浆HDL—C水平高于阿托伐他汀组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗4周后，瑞舒伐他汀组肌痛和肝功能损害的发生率均低于阿托伐他汀组[3．3％（1／30）比10．0％（3／30）；3．3％（1／30）比13．3％（4／30）]，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论与阿托伐他汀相比，瑞舒伐他汀改善老年冠心病患者抑郁症状的疗效更明显、安全性更高。

阿托伐他汀通过TGFβ1/miRNA208a信号抑制扩张型心肌病大鼠心肌胶原蛋白I的表达

目的:探讨阿托伐他汀对扩张型心肌病模型大鼠心肌组织纤维化的影响。方法:将实验用Wistar大鼠,随机分为正常对照组,扩张型心肌病对照组,阿托伐他汀处理组(12 mg·kg^(-1)·d^(-1)),扩张型心肌病组大鼠应用阿霉素造模,每组9只,各组灌胃12周。之后检测各组大鼠心功能及心肌组织中miRNA208a、内皮素、β肌球蛋白重链(βMHC)、转化生长因子β1(TGP-β1)、胶原蛋白I(COL-1)的表达水平。结果:与正常对照组相比,扩张型心肌病大鼠12周时左心功能明显降低;心肌组织中TGP-β1、miRNA208a、内皮素、βMHC、COL-1表达显著增加,心肌间质纤维化明显。而阿托伐他汀处理组大鼠心肌组织中miRNA208a、TGP-β1、内皮素、βMHC、COL-1表达下调,左心室功能显著改善,而心肌间质纤维化程度显著减轻。结论:TGFβ1/miRNA208a信号通路在扩张型心肌病心肌纤维的发生发展中起到重要作用,与COL-1高表达密切相关。阿托伐他汀可减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织纤维化程度,其机制可能与其抑制TGFβ1/miRNA208a信号通路有关。

药学服务在心房颤动患者苄丙酮香豆素抗凝治疗中的作用

目的探讨药学服务在心房颤动患者苄丙酮香豆素(华法林钠)抗凝治疗中的作用。方法心房颤动患者180例,应用随机数字表分为对照组和研究组,两组治疗前均未使用华法林钠,对照组给予常规临床治疗,研究组在对照组基础上有临床药师参与,对患者及医师进行有关华法林钠抗凝的知识宣传、健康教育及药物咨询等药学服务,比较两组华法林钠使用率、2 w(INR)达标率、INR稳定性、出血发生率、栓塞性疾病发生率。结果与对照组相比,研究组华法林钠使用率、2 wINR达标率、INR稳定性均明显升高(P<0. 05),出血及栓塞性疾病发生率明显降低(P<0. 05)。结论临床药师在心房颤动患者华法林钠抗凝治疗中发挥重要作用。

基因组DNA甲基化介导的细胞凋亡在急诊PCI术后急性室壁瘤形成中的作用

目的观察基因组DNA甲基化介导的细胞凋亡在急诊PCI术后急性室壁瘤(VA)形成中的作用。方法选择急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)行急诊PCI治疗的96例患者为病例组,其中包括室壁瘤组55例,非室壁瘤组41例,另选择40例健康体检者为对照组。采用ELISA法测定基因组DNA甲基化水平,应用RT-PCR法测定bad mRNA水平。比较各组的DNA甲基化及bad mRNA水平,并分析相关性。结果病例组DNA甲基化水平低于对照组,bad mRNA水平高于对照组(P<0.05)。室壁瘤组DNA甲基化水平低于非室壁瘤组,bad mRNA水平高于非室壁瘤组(P<0.05)。随着基因组DNA甲基化水平的降低,bad mRNA水平增高,二者呈负相关(P=0.012)。结论基因组DNA甲基化介导的细胞凋亡增加了心肌梗死后VA形成的易感性。

miRNA208a对扩张型心肌病模型大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨miRNA208a对扩张型心肌病模型大鼠心肌纤维化的影响。方法取30只成年Wistar大鼠,采用连续腹腔注射阿霉素法制备扩张型心肌病模型,按照随机数字表法将其随机分为mut-miRNA208a组、an⁃tagomiRNA208a组、pre-miRNA208a组,每组10只。分别转染含突变miRNA208a、抑制miRNA208a表达、过表达miR⁃NA208a的腺相关病毒质粒。转染成功72 h后,应用动物心脏彩超检测各组大鼠心功能相关指标:心室舒张末期内径(LVEDD)、心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)。计算心脏指数(HWI);检测各组大鼠心肌组织中内皮素(ET)、β心肌肌球蛋白重链(MHC-β)、胶原蛋白Ⅰ(COL-Ⅰ)的表达水平。结果三组大鼠HWI、LVEDD、LVESD、LVEF,ET、MHC-β、COL-ⅠRNA及蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与mut-miRNA208a组、pre-miRNA208a组相比,antagomiRNA208a组大鼠心功能好转,心肌组织中ET、βMHC、COL-Ⅰ表达下调,心肌间质纤维化程度明显减轻。结论miRNA208a可通过作用于其靶标ET、MHC-β促进COL-Ⅰ高表达在扩张型心肌病心肌纤维化的发生发展过程中起到重要作用。

养心生脉颗粒联合西药治疗冠心病心绞痛的临床疗效观察

目的观察养心生脉颗粒联合西药治疗冠心病心绞痛的临床效果。方法选择2019年7月—2021年6月我院收治的冠心病心绞痛患者86例为研究对象,将患者随机分为观察组和对照组,每组各43例。对照组患者给予常规西药治疗,观察组则在对照组治疗的基础上加用养心生脉颗粒治疗。两组均连续治疗3周。观察两组的治疗效果、药物不良反应情况,比较两组患者治疗前后心绞痛发作的次数和持续时间。结果治疗后观察组总有效率为95.35%,高于对照组的79.07%(P<0.05);治疗后,两组患者心绞痛发作次数和持续时间均较治疗前减少(P<0.05),且观察组患者的心绞痛发作次数和持续时间低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无显著差异。结论养心生脉颗粒联合西药治疗冠心病心绞痛具有较好的疗效,可有效降低心绞痛发作次数和持续时间,安全性高,值得临床推广应用。

改良硼替佐米、地塞米松及环磷酰胺方案治疗多发性骨髓瘤的临床效果分析

目的:探析改良硼替佐米、地塞米松及环磷酰胺方案治疗多发性骨髓瘤的治疗效果和安全性,旨在为今后多发性骨髓瘤化疗方案的选择提供新的思路。方法:回顾性分析2013年2月—2016年2月期间在血液科和肿瘤科收治的多发性骨髓瘤患者的临床资料,均给予改良硼替佐米、地塞米松、环磷酰胺方案治疗,分析临床治疗效果、不良反应、随访生存情况。结果:36例患者完成中位3(1~6)个疗程化疗,总有效率(Overall response rate,ORR)为55.56%;接受2个疗程化疗的30例患者总有效率达83.33%(25/30);接受4个疗程的16例中,完全缓解率(Complete remission,CR)25.00%(4/16)、肿瘤血管生成率(Vascular endothelial growth factor receptor,VGFR)62.50%(10/16),总有效率达100.00%;初治者总有效率为91.67%明显高于复发/难治者的总有效率37.50%(χ~2=9.5063,P=0.0020)。不良反应主要包括白细胞下降、血小板计数下降、1~2级周围神经病变、消化系统不良反应、感染、转氨酶升高等。中位随访时间为8.6(1~28)月;初治者总生存率为83.33%明显高于复发/难治者的总生存率45.83%(11/24)(χ~2=4.6286,P=0.0314)。结论:改良硼替佐米、地塞米松、环磷酰胺方案治疗多发性骨髓瘤疗效显著,不良反应少且轻微,初治者疗效明显优于复发/难治者,患者耐受性好,4个疗程内疗效递增,可在临床中广泛应用。