A族链球菌体内耐受β-内酰胺类药物的机制研究进展

包括青霉素在内的β-内酰胺类药物用于治疗A族链球菌(group A Streptococcus,GAS)感染已有80余年,虽然体外试验尚未发现对其耐药的GAS菌株,但自20世纪50年代以来,时有β-内酰胺类药物临床治疗GAS感染失败的报道。GAS体内耐受β-内酰胺类药物的机制尚未明确。已有研究提示,GAS体内耐受β-内酰胺类药物与菌株对药物的敏感性降低、细菌的接种效应、生物膜的形成、共存菌的作用、细菌持留性及细菌可内化入胞内等因素有关。该文回顾总结了β-内酰胺类药物临床治疗GAS感染失败的主要报道,以及与GAS体内耐受β-内酰胺类药物机制相关的重要研究,为后续研究及临床用药提供参考。

新生儿B族链球菌感染流行病学和预防策略近十年来的研究进展

孕妇筛查结合产时抗生素预防是目前预防新生儿B族链球菌(group B Streptococcus,GBS)感染的主要策略,推广使用这一策略有效降低了新生儿GBS早发型疾病的发病率,但GBS感染的疾病负担仍很严重。产时抗生素预防策略存在引起抗生素耐药性、不能有效预防GBS晚发型疾病等局限,研发和评估其他预防策略至关重要,同时还需要密切关注如何评估孕妇青霉素过敏,以及母亲GBS筛查阴性的新生儿GBS感染的预防等问题。近年来,GBS疫苗及其免疫学相关研究取得了一些进展,应用特异性疫苗有望进一步减少新生儿GBS感染。

流感病毒与肺炎链球菌相互作用的机制

流感死亡病例多与继发细菌感染,尤其是肺炎链球菌感染有关.病毒感染损伤正常保护性上皮层,引起小气道阻塞等呼吸道功能改变,有利于细菌定植和繁殖.流感病毒感染后的免疫反应也有利于继发细菌感染.细菌可增强病毒的致病力,细菌产生的蛋白酶可以裂解活化病毒血凝素的糖蛋白,使其获得感染力.细菌感染与原发流感病毒感染同时存在的患者症状严重,与抗生素治疗无效及细菌增强了原发感染病毒的毒力有关.认识流感病毒和细菌相互作用机制,将有助于制定预防和治疗重症流感病例的有效措施.

百日咳毒素和宿主细胞非免疫调节相互作用的研究进展

百日咳毒素(pertussis toxin,PTx)是百日咳鲍特菌产生的重要毒素,是百日咳发病过程中重要的致病因子。研究显示,与PTx互作蛋白的分子量差异较大,从人淋巴细胞表面的43 kD蛋白到胰岛素分泌细胞表面的200 kD蛋白不等。已经明确PTx可与宿主细胞表面的N连接寡糖糖蛋白、唾液酸糖蛋白类因子以及一些糖蛋白(如触珠蛋白和胎球蛋白)、G_(D1a)糖脂相互作用,尤其与其受体Gi蛋白互作,致胞内cAMP水平上升,引起各种生理反应。但目前对PTx在胞内的其他修饰底物和互作蛋白认识有限,严重阻碍了对PTx如何调控宿主细胞的其他信号通路和生理功能的深入理解。