两种方法制备心搏骤停兔模型的比较

目的比较氯化钾致颤与经食道-胸壁电致颤两种心搏骤停(cardiac arrest,CA)兔模型在心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)过程中生理指标的特点。方法按随机数字表法将新西兰大白兔分为氯化钾致颤组(10%氯化钾0.3 mL/kg脉冲式静脉注射诱发心搏骤停)和电致颤组(经食道-胸壁用35 mA交流电诱发心搏骤停),每组10只。心搏骤停5 min后进行心肺复苏。比较两组诱发心搏骤停时间、心肺复苏时间、自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)情况、自主循环恢复后1 h动脉血气和血乳酸(Lac)水平,以及复苏后72 h存活情况。结果20只动物均成功诱发心搏骤停。与电致颤组比较,氯化钾致颤组诱导心搏骤停时间[(9.90±2.47)s与(27.40±6.48)s比较]和心肺复苏时间[(61.61±26.51)s与(132.00±18.55)s比较]均明显缩短(P<0.01)。氯化钾致颤组和电致颤组均有9只动物自主循环恢复,72 h分别存活8只、5只。与电致颤组比较,氯化钾致颤组自主循环恢复后1 h动脉血气pH值[(7.38±0.06)与(7.29±0.11)相比]和HCO3^-浓度[(21.86±3.65)mmol/L与(18.32±2.61)mmol/L相比]均明显升高(P<0.05),Lac水平[(1.77±0.77)mmol/L与(5.39±3.40)mmol/L相比]明显降低(P<0.01),氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、K+浓度差异均无统计学意义。结论与经食道-胸壁交流电刺激方法相比,氯化钾脉冲式注射可更便捷诱发兔心搏骤停,且复苏后机体内环境更为稳定,存活率更高。

氢气对心搏骤停兔心肌糖代谢的PET显像的影响

目的:通过18F-氟-2-脱氧葡萄糖(18F-fluroro-2-deoxyglucose,18F-FDG)正电子发射断层成像(positron emission tomography,PET)了解心搏骤停兔心肌糖代谢的变化规律及氢气干预对其影响。方法:雄性新西兰大白兔15只,分为3组:氢气组6只,对照组6只,假手术组3只。通过静脉注射氯化钾诱导心搏骤停兔模型,在心搏骤停5 min后开始行心肺复苏。氢气组与对照组开始复苏时分别予以4%氢气+96%氧气和纯氧吸入,持续30 min,假手术组麻醉、气管插管后予以肾上腺素注射+氯化钾缓慢注射,但未诱导心搏骤停。记录各组动物基础及复苏后30 min生命体征和复苏相关参数。3组均于基础状态及复苏后2和24 h利用PET测定左心室心肌18F-FDG最大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)。结果:3组基础体重、生命体征及行PET检查前血糖水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。假手术组3次左心室18F-FDG SUVmax值无显著变化。氢气组及对照组复苏后2 h左心室18F-FDG SUVmax较基础值明显升高(分别为1.89±0.47 vs 3.47±1.24及1.90±0.36 vs 4.26±0.80,P<0.01),与对照组相比,氢气组升高幅度较低,24 h后均明显回降(氢气组2.02±0.64,对照组2.07±0.61),与基础值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心搏骤停复苏后兔心肌糖代谢存在明显增强过程,氢气干预可降低糖代谢增强的程度。

铁代谢在脓毒症发病机制中的研究进展

脓毒症是由感染导致机体失代偿的危及生命的器官功能障碍。脓毒症的研究与治疗,过去一直集中在限制其不正常的免疫反应。随着研究者对于微量元素在脓毒症发病中的研究进展,铁代谢因受到免疫反应的刺激,在脓毒血症中的病理生理作用逐渐受到重视。人体及动物实验均发现,铁及其代谢以及调节产物的变化在脓毒症中意义重大,可为脓毒症的治疗提供新的干预靶点和治疗手段。