闭苞买麻藤中的茋类化合物

对闭苞买麻藤植物进行了系统的化学成分研究 ,从 65 %的乙醇提取部分得到了 6个二苯乙烯单体化合物 ,分别为闭苞素D (1) ,闭苞素E (2 ) ,丹叶大黄素 (3 ) ,异丹叶大黄素 (4 ) ,4 甲氧基白藜芦醇 (5 )和银松素 (6) .通过光谱方法 (包括EI MS ,UV ,IR ,1HNMR ,13 CNMR和NOE)确定了它们的结构 .其中 ,闭苞素D (1) ,闭苞素E (2 )

毛喉鞘蕊花的化学成分(英文)

从毛喉鞘蕊花分离得到两个新二萜醌 :鞘蕊酮S(1) ,鞘蕊酮T(2 )和六个已知成分 :α 雪松醇 ,愈创木酚甘油醚 ,芫花素 ,鞘蕊醇B ,β 谷甾醇 ,豆甾醇。依据光谱和化学方法 。

淫羊藿中的新黄酮甙(英文)

淫羊藿甙 (icariin ,1)和 1个新的黄酮甙类成分 -新淫羊藿甙 (neoicariin ,2 )已从中药淫羊藿(Epimediumsagittatum)的地上部分分到 ,新淫羊藿甙 (2 )的化学结构经光谱分析并通过1H 1HCOSY ,1H 1HNOE ,HMQC ,HMBC等二维核磁共振谱和化学方法鉴定为 3,5 ,7 三羟基 4’ 甲氧基 8 (2” ,3” 环氧 )异戊基黄酮 3 O α L 鼠李吡喃糖甙。

毛喉鞘蕊花化学及生理活性研究进展

本文简要综述了唇形科鞘蕊花属植物毛喉鞘蕊花(Coleusforskohlii(Wild.)Briq.)化学及药理研究进展,尤其是二萜成分的研究状况。

绒毛阴地蕨石油醚部分化学成分研究

目的：研究绒毛阴地蕨的化学成分。方法：应用各种色谱技术分离纯化，通过理化性质和波谱学方法鉴定化合物的结构。结果：从95％乙醇提取物中分离得到10个化合物，分别鉴定为：30-nor-21β-hopan-22-one（1），β-谷甾醇（2），木犀草素（3），thunberginol A（4），芹菜素（5），（6′-O-palmitoyl）-sitosterol-3-O-β-D-glucoside（6），β-胡萝卜苷（7），1-O-β-D-glucopyranosyl-（2S，3R，4E，8Z）-2-[（2R-hydroxyhexadecanoyl）amino]-4，8-octadecadiene-1，3-diol（8），木犀草素-7-O-葡萄糖苷（9），蔗糖（10）。结论：化合物1-10均为首次从该属植物中获得。

Amurensin H对香烟凝集物刺激的巨噬细胞炎症反应的作用及其机制研究

目的探讨Amurensin H对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症反应的作用及其机制。方法以佛波酯(PMA)诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞样细胞,给予不同浓度(0.2、1.0、5.0μmol/L)的Amurensin H共孵育后,加入CSC刺激。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法测定CSC对THP-1分化的巨噬细胞活性的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定Amurensin H(0.2、1.0、5.0μmol/L)各组细胞培养上清液白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;荧光免疫沉淀法测定Amurensin H(0.2、1.0、5.0μmol/L)各组细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性;蛋白质印迹(Western blotting)法及免疫荧光法测定Amurensin H(1.0、5.0μmol/L)2组细胞HDAC2蛋白的表达;Western blotting法测定Amurensin H(1.0、5.0μmol/L)2组细胞磷酸化蛋白激酶B(pAKT)的表达。结果与对照组比较,CSC 100μg/mL在12、24、36 h对细胞活性无影响(P>0.05),在48 h可抑制细胞活性(P<0.05);CSC 150μg/mL在24、48 h可抑制细胞活性(P<0.05);CSC 200μg/mL在12 h即可抑制细胞活性(P<0.01))。CSC 100μg/mL刺激THP-1来源的巨噬细胞24 h后,CSC组释放IL-8、TNF-α明显升高(P<0.01)。Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可降低CSC刺激巨噬细胞释放IL-8、TNF-α水平(P<0.05、P<0.01),而Amurensin H 0.2μmol/L对CSC刺激巨噬细胞释放IL-8无明显作用(P>0.05)。CSC组巨噬细胞HDAC活性较对照组明显降低(P<0.01),Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可部分恢复CSC刺激巨噬细胞HDAC活性降低(P<0.05、P<0.01),Amurensin H 0.2μmol/L对CSC刺激巨噬细胞HDAC活性降低无明显改善作用(P>0.05)。免疫荧光显示CSC组HDAC2表达降低(P<0.01),Amurensin H 1.0、5.0μmol/L组可部分恢复HDAC2表达(P<0.05、P<0.01)。Western blotting结果显示,CSC组与对照组相比pAKT表达明显升高(P<0.01),给予Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可抑制CSC刺激的pAKT蛋白表达(P<0.05、P<0.01)。结论Amurensin H可抑制香烟凝集物刺激引起的巨噬细胞炎症,其作用机制可能是通过抑制PI3Kδ/AKT通路进而上调HDAC2,Amurensin H可作为慢性阻塞性肺疾病炎症的潜在治疗药物。

木立芦荟中BACE抑制活性成分的研究

目的从木立芦荟(Aloe arborescens)中寻找新的BACE(β-分泌酶)抑制活性成分。方法用硅胶正相色谱及反相色谱技术进行活性成分的分离纯化,根据理化性质、光谱资料进行结构鉴定。结果从木立芦荟95%乙醇提取物的乙酸乙酯部分和正丁醇部分,分离得到了8个化合物:异丁酰基芦荟宁A(1),芦荟宁A(2),芦荟大黄素(3),(E)-2-acetonyl-8-(2′-O-feru loxyl)-β-D-glucopyranosyl-7-m ethoxy-5-m ethyl-chromone(4),7-O-m ethyl aloeresin A(5),芦荟苷A(6),elgon ica-d im er A(7)和elgon ica-d im er B(8)。结论化合物1为新化合物,化合物4为首次从该植物中分离得到。活性测试结果表明,化合物2,4,5,6对BACE有一定的抑制活性。

Vam3对小鼠体外胸腺细胞的辐射防护效应

探讨白藜芦醇二聚体(Amurensis H,Vam3)对辐射致小鼠胸腺细胞损伤的保护作用。体外无菌分离小鼠胸腺细胞,实验分为6组:对照组(Control)、白藜芦醇组(Resveratrol,Res)、Vam3组、照射组(Irradiation,IR)、照射+Res组和照射+Vam3组。照射+Res组和照射+Vam3组于照射前30 min给予Vam3和Res孵育,对照组、Res组、Vam3组以及照射组加等量RPMI-1640培养基或对应药物处理,除对照组、Res组和Vam3组外,其余3组均给予4 Gy ^(137)Cs γ-射线单次照射。照射后分别用生物发光法检测小鼠胸腺细胞活力,活性氧探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,荧光抗体标记检测γ-H2AX表达水平以及FITC-Annexin V和PI双染标记法检测细胞早期凋亡率。结果显示,与对照组比较,照射组细胞活力显著下降,细胞内ROS和γ-H2AX水平明显升高,同时细胞早期凋亡数目增加;而照射+Vam3组与照射+Res组比较显示,Vam3在提升细胞活力,降低细胞内ROS和γ-H2AX水平以及抑制细胞凋亡方面的作用比Res更加明显。研究结果表明,Vam3对辐射引起的小鼠胸腺细胞急性损伤有一定保护作用,且保护作用优于白藜芦醇。

二苯乙烯化合物Vam3对ATP诱导的小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的影响及机制研究

目的：研究二苯乙烯化合物Vam3对外源性三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的影响及机制。方法在预先以脂多糖（lipopolysac-charide，LPS）刺激的小鼠腹腔巨噬细胞培养液中加入 ATP作为体外炎症模型。ELISA法检测细胞上清中IL-1β水平；酶活力法检测 caspase 1酶活力；MTT 法检测细胞增殖；DCFH-DA（2，7′-dichlorofluorescin diacetate）荧光探针法检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；激光共聚焦显微镜检测细胞内 Ca2＋浓度。结果 Vam3对外源性ATP诱导的小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β分泌增加、caspase 1酶活力增强、细胞内ROS水平增加等炎症反应均显示出明显抑制作用，并可明显降低外源性ATP诱导的小鼠腹腔巨噬细胞毒性及Ca2＋内流。结论 Vam3可能通过干预caspase 1～IL-1β炎性通路抑制外源性ATP诱导的小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应。

氧化偶联反应和酸催化反应制备活性买麻藤醇二聚体衍生物

以天然得到的买麻藤醇为原料,以FeCl3 6H2O为氧化剂进行氧化偶联反应和酸催化二聚反应,获得了2个新的买麻藤醇二聚体及一个新的苯基萘衍生物:4-[1-(2,6-二羟基苯基)-2-(3,5-二羟基苯基)乙基]-2-[(1E)-2-(3,5-二羟基苯基)乙烯基]-1,3-苯二醇(1),2-[1-(2,6-二羟基苯基)-2-(3,5-二羟基苯基)乙基]-5-[(1E)-2-(2,6-二羟基苯基)乙烯基]-1,3-苯二醇(2)和4-(6,8-二甲氧基-2-萘基)-1,3-苯二醇(3).应用波谱分析的方法确定了它们的结构,并分别讨论了它们可能的形成机理.其中,化合物1和2首次为人工合成的二苯乙烯链状二聚体.活性测试结果表明,化合物1,2和3显示有较强的抗氧化活性,其IC50值分别为6.29×10-9,4.19×10-6和2.96×10-5mol L-1;化合物2还显示有较强的抗炎活性.

二苯乙烯化合物Vam3对哮喘小鼠气道炎症以及ICAM-1、NF-κB和MMP-9活性的影响

研究二苯乙烯化合物Vam3对哮喘小鼠肺部黏附分子(ICAM-1)表达和核转录因子(NF-κB)与基质金属蛋白酶(MMP-9)活性的影响。采用卵白蛋白诱导的小鼠哮喘模型,HE染色观察肺组织病理变化,Western blotting方法检测肺组织匀浆中ICAM-1表达的变化,免疫组织化学方法检测肺组织中ICAM-1的表达和分布,荧光素酶报告基因实验检测Vam3对LPS、TNF-α、PMA刺激瞬时转染NF-κB的A549细胞NF-κB活性的作用,明胶酶谱法检测Vam3对LPS、TNF-α、PMA诱导THP-1细胞表达MMP-9活性的影响。结果显示,Vam3对哮喘小鼠肺部炎症细胞浸润、支气管上皮细胞增生脱落、管腔黏液分泌物增多等症状有显著的改善作用,可显著降低肺部ICAM-1的表达。Vam3对LPS、TNF-α、PMA诱导NF-κB的活性有显著的抑制作用。此外,Vam3可抑制LPS、TNF-α、PMA诱导THP-1细胞MMP-9活性。结果显示,Vam3通过降低肺部ICAM-1的表达,下调NF-κB的活性以及抑制MMP-9活性,减轻哮喘炎症反应。

Vam3对辐射所致小鼠骨髓单个核细胞损伤的保护作用

电离辐射引起造血系统损伤是电离辐射损伤的主要表现之一。造血干细胞（ hematopoietic stem cell， HSC）是造血系统中一类具有自我更新与定向分化能力的细胞，电离辐射可以引起HSC损伤，导致其数目减少，体内体外自我更新及重建能力降低，进而引起骨髓的持久性损伤［1-3］。研究发现，电离辐射引起的骨髓持久性损伤主要是由于受照射后HSC内持续升高的活性氧（ reactive oxygen species，ROS）激活下游p38MAPK信号通路最终引起HSC衰老所致［4-6］。 Vam3是从山葡萄根中获得的天然二苯乙烯低聚体类化合物，在植物体内含量较低，现可以白藜芦醇为原料化学合成。研究提示， Vam3可以通过降低细胞内ROS水平进而抑制烟雾凝集物诱导的人支气管上皮细胞自噬［7］。本研究根据Vam3能够降低细胞内ROS水平这一特点，观察Vam3对辐射后的小鼠骨髓单个核细胞损伤保护作用，为探索新型辐射防护剂提供实验依据。

采用HPLC方法检测卟啉类光敏剂的研究

光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)具有良好的靶向性、微创性和安全性,已成为肿瘤防治中的重要领域,而光敏剂(photosensitizer)则是PDT的核心和关键。本文报道了一种用于卟啉类光敏剂的新HPLC分析方法,采用Shiseido Capcell PAK C18(150 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,柱温30℃,甲醇-1%冰乙酸溶液为流动相,流速1.0 m L·min-1,梯度洗脱,检测波长380 nm。方法学研究表明本方法具有良好的专属性、精密度、准确度和重复性,适用于卟啉类光敏剂的纯度检查和含量测定,已在新型光敏剂华卟啉钠的开发中发挥了重要导向作用。

AgOAc为氧化剂制备活性白藜芦醇二聚体衍生物

以白藜芦醇为原料,醋酸银为氧化剂在甲醇中进行氧化偶联反应获得了7个白藜芦醇二聚体衍生物1~7.以光谱分析的方法分别确定了它们的结构和相对构型,并讨论了它们可能的形成机理.其中,化合物3,4和5为新的二苯乙烯二聚体衍生物,化合物6和7为首次人工合成的天然产物.所得化合物均进行了体外抗炎活性测试.

Synthesis of the Active Stilbenoids by Photooxidation Reaction of trans-e-Viniferin

Two new stilbenoids, cis-e-viniferin (3) and 2b,14b-dehydro-bisresveratrol (4) were synthesized by photooxida-tion reaction of trans-e-viniferin (2) prepared from trans-resveratrol (1). Pentamethoxyl trans-e-viniferin (5) and pentamethoxyl cis-e-viniferin (6) were also obtained by methylation of trans-e-viniferin (2) with (MeO)2SO2. Their structures were elucidated on the basis of spectral evidence. Compounds 3 and 4 showed potent inhibition of TNF-a at concentrations of 10-5 molL-1 with inhibitory ratios of 51.43% and 36.64%, respectively.

亚麻子油饼的化学成分研究

本文对亚麻子油饼中的非木脂素类化学成分进行了研究。通过大孔树脂、硅胶、葡聚糖凝胶SephadexLH-20柱色谱和HPLC等多种色谱分离方法,从亚麻(Linum usitatissimum L)子榨油后油饼的70%乙醇提取物中分离得到10个化合物。利用红外光谱、核磁共振等现代波谱学技术,结合化合物理化性质和质谱数据,鉴定其结构分别为:1-甲基乙基-2-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1''→6')-β-D-吡喃葡萄糖苷(1)、亚麻苷(2)、亚麻新苷(3)、百脉根苷(4)、亚麻苦苷(5)、脱氧鸟苷(6)、腺苷(7)、(+)-松脂酚-4'-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8)、4-O-β-D-吡喃葡糖基香草醇(9)和2-甲氧基对苯二酚-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(10)。其中,化合物1为新双糖苷类化合物,化合物6～10为首次从亚麻子中分离得到。

Vam3对硝普钠诱导的大鼠关节软骨细胞凋亡及SIRT1与p53表达的影响

研究Vam3对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)诱导的大鼠关节软骨细胞凋亡的保护作用及机制。分离培养大鼠关节软骨细胞,以SNP诱导,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,DAPI染色观察细胞核形态学改变,DCFH-DA探针检测细胞内ROS,TMRE探针检测线粒体膜电位,Western blotting检测SIRT1、乙酰化p53(ac-p53)、cleaved caspase 9及cleaved caspase 3表达。结果显示,Vam3可显著抑制SNP诱导的软骨细胞早期凋亡,改善核固缩、碎裂等改变,抑制ROS生成及稳定线粒体膜电位;同时,Vam3可上调SNP诱导凋亡的软骨细胞SIRT1表达、降低ac-p53水平、抑制caspase 9及caspase 3活化。结果表明,Vam3能显著抑制SNP诱导的大鼠关节软骨细胞凋亡;上调SIRT1表达,降低ac-p53水平,可能是其发挥软骨细胞保护作用的潜在机制。