血清miR-31、IL-22联合检测在儿童病毒性心肌炎诊断及预后评估中的价值

目的 研究血清微小RNA-31(miR-31)、白细胞介素-22(IL-22)在儿童病毒性心肌炎(VMC)诊断及预后评估中的价值。方法 选取2017年1月至2022年1月河南省儿童医院心血管内科收治的病毒性心肌炎患儿作为研究对象,将其命名为VMC组(n=106),另选同期在本院进行体检的健康儿童为对照组(n=70)。比较两组血清miR-31、IL-22、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)及心电图参数[QRS间期、PR间期]与超声心动图参数[左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)];在治疗结束后对VMC患儿随访1年,以随访期间发生恢复迁延、扩张性心肌病、遗留心律失常及患儿死亡等事件为预后不良,根据多因素Logistic回归分析VMC患儿预后不良的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-31、IL-22水平对VMC患儿诊断及预后不良评估的价值。结果 VMC组的血清miR-31、IL-22、CK-MB、cTnT水平及QRS间期、PR间期均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),LVEF、LVFS均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,miR-31水平高表达、IL-22水平升高、CK-MB水平升高、cTnT水平升高、QRS间期延长、PR间期延长、LVEF降低及LVFS降低均是VMC患儿预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-31、IL-22水平二者联合检测诊断VMC的曲线下面积(AUC)为0.990,优于单一检测(P<0.05);血清miR-31、IL-22水平二者联合检测评估VMC患儿预后不良的曲线下面积(AUC)为0.919,优于单一检测(P<0.05)。结论 miR-31、IL-22在病毒性心肌炎患儿血清中高表达,可能成为儿童病毒性心肌炎诊断及预后评估的辅助诊断指标。

儿童再发川崎病77例临床特征回顾性分析

目的探讨再发川崎病（KD）的临床特点及其预后。方法收集1994年1月至2012年10月重庆医科大学附属儿童医院收治的KD再发病例，比较初发时和复发时的临床特征、实验室指标和随访资料。并选取5～10年未再发KD病例作为对照组，探讨KD再发可能的危险因素。结果19年间收治KD4875例，其中再发KD77例，再发1次74例，再发2次3例，男：女为1．4：1。再发平均间隔时间1．6年，1年以内再发45．4％（35／77）。发热病程再发时较初发时缩短（7．6±3．1）vs（8．9±3．8）d，P〈0．05；WBC和CRP水平再发时较初发时显著降低，（14．3±5．7）vs（16．2±5．4）×10^9·L^-1和（61±58）vs（95±76）mg·L^-1，P均〈0．05。急性期（病程≤30d）冠状动脉病变（CAL）发生率初发时为17．8％（13／73），再发时为13．3％（10／75）；应用IVIG后亚急性期（病程〉30d）CAL发生率初发时为11．O％（8／73），再发时为9．3％（7／75），组间比较差异均无统计学意义。7例初发时与再发时均有CAL，其中l例初发时与再发时均合并冠状动脉瘤（CAA）。52例KD再发患儿有出院后随访资料，随访时间平均2．1年，其中1例再发时合并左侧冠状动脉主干小型CAA的患儿随访中出现新发部位左前降支瘤样扩张，冠状动脉内径回缩至正常后4年7个月再次出现左侧冠状动脉扩张。多因素Logistic分析显示，年龄〈3岁、性别、热程〉10d、并发CAL及WBC〉20×10^9·L^-1均与KD再发无统计学关联。结论KD再发多发生在1年内。再发KD的CAL总发生率并未升高，初发时合并CAL患儿，再发时更易发生CAL。

TNNI3基因突变致儿童扩张型心肌病1例并文献复习

目的报告1个罕见的扩张型心肌病(DCM)致病基因突变位点,探讨其基因型与临床表型的关系.方法对1例TNNI3基因突变致DCM患儿的临床资料进行回顾性分析,采集患儿及其父母外周血基因组DNA,进行全外显子测序.对DCM相关文献进行复习.结果患儿,女,1岁零6个月起病,急性期主要表现为纳差、精神萎靡伴少尿,活动量少.心脏彩超提示左心室、左心房明显扩大,左室射血分数33%,左室缩短率16%,临床诊断为DCM,无阳性家族史.核心家系全外显子测序结果显示,患儿在TNNI3基因存在c.465 G>A(p.Met155Ile)杂合错义突变,且为新生突变,其父母均不携带该突变.目前仅2例肥厚型心肌病报道过该突变.结论TNNI3基因的c.465 G>A(p.Met155Ile)突变为DCM的可能致病突变,可能产生进行性的心衰表型.

儿童心肌病230例临床特点及预后影响因素分析

目的分析儿童心肌病的临床特点及预后影响因素。方法回顾性收集2011-2018年河南省儿童医院收治的230例0~14周岁心肌病病儿的临床资料,包括确诊时的一般资料,病情诊断与评估资料及预后资料,并进行统计分析。结果 230例病儿心肌病类型以扩张型心肌病(DCM)所占比重最高,其次为肥厚型心肌病(HCM)、心肌致密化不全(LVNC)、心动过速性心肌病(TIC),其他继发性心肌病所占比重较低。发病年龄以<5岁为主(占86.5%),且2015-2018年病例数占比高于2011-2014年。各类心肌病病儿中重度心衰或NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级者占比均超过50%,首次诊断时均以呼吸道症状为主,其次为消化道症状,DCM、HCM病儿肺部体征、肝脏肿大体征较为突出,其他继发性心肌病病儿多可见心血管症状。本组病儿死亡率为14.78%,多因素logistic回归分析显示中重度心衰或心功能Ⅲ~Ⅳ级、ST-T改变、异常Q波、左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室后壁厚度(LVPW)、左室射血分数(LVEF)、血清N-末端脑钠肽前体(NT-Pro-BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(CTn)T均为病儿死亡相关的危险因素(P<0.05)。结论儿童心肌病类型多种多样,以DCM、HCM最为常见,好发年龄为5岁以内,多伴有较严重的心衰,以呼吸道、消化道症状为主,超声心动图指标(LVDD、LVPW、LVEF)、ST-T改变、异常Q波及血清指标(NT-Pro-BNP、CK-MB、CTnT)异常均为病儿预后的影响因素。

小剂量胺碘酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常的疗效及对miR-1、CK-MB、cTnI的影响

目的探究小剂量胺碘酮联合美托洛尔治疗小儿心律失常的疗效及对miR-1、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)的影响。方法选取2018年3月至2019年8月该院收治的心律失常患儿95例,采用随机数字表法分为观察组(48例)与对照组(47例)。对照组给予小剂量胺碘酮治疗,观察组给予小剂量胺碘酮联合美托洛尔治疗,对比2组临床疗效、miR-1、CK-MB、cTnI水平及心率变异性指标。结果观察组总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清miR-1、CK-MB、cTnI水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组心率变异性各指标RR间期总体标准差(SDNN)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)、RR间期平均值的标准差(SDANN)、相邻间期差值50 ms占总RR间期数的百分比(PNN50)高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量胺碘酮联合美托洛尔可促进心律失常患儿心律转复,改善心率变异性指标,降低血清miR-1、CK-MB、cTnI水平,具有明显的心肌保护作用。

儿童甲型流感病毒暴发性心肌炎2例临床分析并文献复习

目的探讨甲型流感病毒导致暴发性心肌炎的临床特征。方法回顾分析2例由甲型流感病毒感染导致暴发性心肌炎患儿的临床资料。结果2例患儿均急性起病。例1为女性,14岁,高热2天后出现乏力、腹痛、肌肉疼痛,病情加剧出现呼吸困难、意识丧失,随后出现心源性休克;咽拭子甲型H3N2流感病毒核酸检测阳性,肌钙蛋白T(cTnT)29.5 ng/mL,肌酸激酶同工酶(CK-MB)20.3 ng/mL,B型钠尿肽前体(Pro-BNP)>35000 pg/mL;心脏彩超示左心室明显增大,射血分数(EF)30%;因疾病进展迅速死亡。例2为男性,2岁10月龄,发病前5天有高热及呼吸道前驱感染症状,伴乏力、腹胀、腹痛、胸闷及呼吸困难;咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性,cTnT 0.35 ng/mL,CK-MB 10.43 ng/mL,Pro-BNP 9740 pg/mL;心脏彩超示全心腔增大,EF 48%;心电图为窦性心律,Ⅲ度房室传导阻滞;经积极治疗好转出院。1个月后出现胸闷、乏力、双下肢水肿、活动量减少等心功能不全表现;动态心电图示平均心率55次/min,最慢心率45次/min,全程可见Ⅲ度房室传导阻滞;心脏彩超示心脏各房室内径增大;予安装永久起搏器,1周后水肿消退,复查心腔大小正常,心功能无异常。随访6个月心脏大小及心功能无异常,胸闷、乏力未再复发。结论儿童甲型流感病毒感染可导致暴发性心肌炎,临床症状及体征不典型,进展迅速,可导致严重并发症甚至猝死,须早期诊断和治疗。

血管生成素样蛋白2、视黄醇结合蛋白4和超敏C反应蛋白与大动脉粥样硬化型急性脑梗死的关系

目的探讨血管生成素样蛋白2(Angptl-2)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)与大动脉粥样硬化(LAA)型急性脑梗死的关系。方法选取2018年1月至2019年12月郑州大学附属郑州中心医院神经内科收治的111例急性脑梗死患者。根据病情进展情况将患者分为进展性脑梗死(PCI)组(45例)和非进展性脑梗死(NPCI)组(66例)。根据高级中枢损伤严重程度评定量表(MESSS)将PCI组患者分为轻度组(20例)、中度组(15例)和重度组(10例)。比较不同患者的Angptl-2、RBP4和hs-CRP水平。分析LAA型急性脑梗死进展的影响因素。结果PCI组Angptl-2、RBP4和hs-CRP水平高于NPCI组(P<0.05)。轻度组、中度组和重度组Angptl-2、RBP4及hs-CRP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);重度组Angptl-2、RBP4及hs-CRP水平高于轻度组和中度组,中度组Angptl-2、RBP4及hs-CRP水平高于轻度组(P<0.05)。Angptl-2、RBP4、hs-CRP是影响LAA型急性脑梗死进展的独立因素(P<0.05)。结论Angptl-2、RBP4和hs-CRP可能为LAA型急性脑梗死进展的重要分子标志物。

心源性栓塞型脑梗死患者血清LDL和PCT的水平变化及临床意义

目的探讨心源性栓塞型脑梗死(cardioembolic cerebral infarction,CECI)患者血清中低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)和降钙素原(procalcitonin,PCT)在疾病进展过程中的水平变化以及在评估CECI患者病情和预后中的价值。方法选取2018年1月~2020年12月在郑州大学附属郑州中心医院神经内科被诊断为CECI的300例患者为病例组,按照1∶1配对的原则,选取同期在笔者医院进行健康体检的300例志愿者为对照组。对照组空腹采集静脉血3ml,病例组分别在入院后0、1、3、5和7天收集静脉血3ml,通过ELISA法检测样本中血清LDL和PCT的水平,病例组在入院7天后通过美国国立卫生研究员中分量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分评估患者预后情况,受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线用于评估低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)和PCT对CECI的诊断效能。结果与对照组比较,CECI患者血清LDL和PCT水平显著增加,在入院后第3天达到高峰,第5天开始下降,第7天左右恢复到健康人群水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗无效组比较,治疗有效组CECI患者的血清LDL和PCT明显降低(P<0.05),呈现出预后效果越好,血清LDL和PCT水平越低的趋势。LDL和PCT对CECI诊断均具有较好的诊断效能(AUC>0.80),进行联合诊断时效能最高(AUC=0.96)。结论CECI患者血清LDL和PCT水平会跟随疾病进展过程发生动态变化,对LDL和PCT水平的动态监测有助于评估患者的病情和预后。

丙种球蛋白联合甲泼尼龙对川崎病患儿症状改善和WBC、ESR水平的影响

目的探讨丙种球蛋白联合甲泼尼龙对川崎病患儿症状改善和白细胞计数(WBC)、红细胞沉降率(ESR)水平的影响。方法选取2018年4月至2020年4月我院川崎病患儿72例,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组36例。对照组采用丙种球蛋白治疗,研究组采用丙种球蛋白联合甲泼尼龙治疗。比较两组疗效、临床症状消失时间、不良反应和治疗前后WBC、ESR水平变化。结果研究组总有效率94.44%(34/36)较对照组72.22%(26/36)高(P<0.05);研究组黏膜充血、发热、皮疹消失时间较对照组短(P<0.05);治疗后,研究组WBC、ESR水平较对照组低(P<0.05);研究组不良反应发生率16.67%(6/36)与对照组5.56%(2/36)对比无显著差异(P>0.05)。结论丙种球蛋白联合甲泼尼龙治疗川崎病患儿可提高疗效,调节WBC、ESR水平,改善临床症状,其不良反应发生率低。

卡维地洛治疗小儿原发性心内膜弹力纤维增生症的临床疗效及安全性

目的探讨卡维地洛治疗小儿原发性心内膜弹力纤维增生症的临床疗效及安全性。方法将50例小儿EFE患者按照随机数字表法分为对照组与观察组,分别为28例及22例。分别采用洋地黄与卡维地洛治疗。比较两组临床疗效、治疗前后心功能指标及血浆BNP水平、不良反应发生率。结果 (1)观察组临床总有效率为95.45%(21/22),显著高于对照组的75.00%(21/28)(P<0.05);(2)观察组患儿治疗后HR、C/T、LVEDD及血浆BNP水平均分别显著低于治疗前及对照组患儿治疗后(P<0.05),观察组患儿治疗后LVEF(%)、FS(%)均分别显著高于治疗前及对照组患儿治疗后(P均<0.05);(3)观察组不良反应总发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论卡维地洛治疗小儿EFE的临床疗效显著,安全性较高,应在临床中进行推广及应用。

胺碘酮联合普萘洛尔治疗对室性期前收缩患儿心功能的影响

目的:探讨室性期前收缩患儿采用胺碘酮联合普萘洛尔治疗对其心功能与心电图的影响。方法:选取2016年6月~2017年6月我院收治的64例室性期前收缩患儿作为研究对象,随机分成对照组和观察组各32例。对照组予以胺碘酮治疗,观察组采用胺碘酮联合普萘洛尔治疗。比较两组心功能、心电图指标及不良反应发生情况。结果:观察组LVESD、LVEDD明显低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05);观察组治疗后最大心率、最小心率以及室性期前收缩次数均低于对照组,QT间期高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较无显著性差异(P>0.05)。结论:胺碘酮联合普萘洛尔治疗小儿室性期前收缩,可有效改善患儿心功能,阻止室性期前收缩的进一步发展。

转化思想在小学数学教学中的渗透

数学这门课程是小学阶段的主要课程,也是一门基础课程。数学学习中最关键的就是培养学生的思维能力。传统的授课中教师都是将课程的重点放在知识讲述上,而忽视了对学生数学思想的培养。随着新课改的推进很多教师开始尝试将新的教学思想渗透在教学过程中,以此提升数学课堂教学质量。本文以此为基础,结合笔者自身多年的小学数学教学经验分析了将转化思想渗透在教学中的有关内容,仅供同行借鉴参考。

试述幼儿语言教学中古诗词的运用策略

幼儿时期是语言发展较快的阶段,这个阶段对幼儿加强各种语言模式和组句规律的影响,对幼儿一生语言能力的形成,都至关重要。因此,在幼儿园语言教学中,恰当地运用古诗词教学是十分必要的。然而,要用好古诗词,还需要讲究一定的策略。本文仅从“借助信息技术培养学习兴趣”、“通过趣味诵读调节教学氛围”、“通过多种途径拓宽教学范围”和“构建‘家园联合’教学模式”等方面,阐述一下幼儿语言教学中古诗词的运用策略。

帕金森病异动高热综合征1例

对于病程较长的中晚期帕金森病(PD)患者,突然出现高热、意识障碍、肌酸激酶升高、运动障碍,应考虑帕金森病相关的急性高热综合征,尤其是异动高热综合征,应与其他类型的恶性综合征鉴别。在临床工作中,我们要重视病史的重要性,应考虑抗帕金森病药物相关不良反应,以及治疗方案调整带来的影响。

普罗帕酮联合参松养心胶囊治疗儿童特发性室性期前收缩的效果观察

目的分析普罗帕酮联合参松养心胶囊治疗儿童室性期前收缩(PVC)的临床效果。方法抽取2020年1月至2022年12月郑州大学附属儿童医院收治的PVC患儿90例,按随机数字表法分为对照组A(30例)、对照组B(30例)和观察组(30例)。对照组A采用普罗帕酮治疗,对照组B采用参松养心胶囊治疗,观察组采用普罗帕酮联合参松养心胶囊治疗。比较三组疗效、治疗前后动态心电图表现(24 h PVC次数与心率)及不良反应发生率。结果观察组总有效率(96.67%,29/30)高于对照组A(70.00%,21/30)、对照组B(66.67%,20/30),P<0.05。治疗后,观察组24 h PVC次数少于对照组A、对照组B,心率低于对照组A、对照在B(P<0.05);观察组不良反应发生率(6.67%,2/30)与对照组A(16.67%,15/30)、对照组B(13.33%,4/30)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论普罗帕酮联合参松养心胶囊治疗小儿PVC疗效较好,能改善患儿临床症状,降低PVC次数与心率,且无明显不良反应。

优化中药保留灌肠技术治疗结直肠癌并发恶性肠梗阻的应用研究

目的探讨优化的保留灌肠技术治疗结直肠癌并发恶性肠梗阻的应用效果。方法选取2020年1-12月该院肿瘤科住院的60例结直肠癌并发恶性肠梗阻患者为研究对象,分为试验组与对照组,每组30例。试验组进行优化保留灌肠技术灌肠,对照组进行常规中药保留灌肠,评价两组疗效。结果干预后两组症状评分较干预前明显好转,且试验组低于对照组(P<0.05)。试验组保留时间长于对照组[(4.99±3.91)h vs.(1.60±1.68)h,P<0.05]。干预后试验组SAS评分较对照组更高(P<0.05)。两组Karnofsky评分(KPS)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后试验组生理状况、情感状况、附加关注情况评分高于对照组(P<0.05)。结论优化中药保留灌肠能有效提高结直肠癌并发恶性肠梗阻的治疗效果。

限制型心肌病合并苯丙酮尿症患儿1例的遗传学分析及文献回顾

目的分析1例罕见的儿童限制型心肌病合并苯丙酮尿症(PKU)患儿的临床及基因变异,通过文献回顾总结儿童限制型心肌病的临床特点及遗传学分析。方法选取2020年6月因"双眼睑及双下肢水肿1年,加重1月余"就诊于郑州大学附属儿童医院的1例限制型心肌病合并PKU患儿作为研究对象,并收集其临床相关资料。采集患儿及父母外周血样,进行全外显子组测序(WES)确定候选位点,Sanger测序进行验证确定变异位点,生物信息学软件分析变异致病性。以"儿童期发病""TNNI3基因""限制型心肌病"为关键词,在万方数据知识服务平台、中国期刊全文数据库中设定检索年限为建库至2022年8月检索中文文献。并以"childhood""TNNI3 gene""restrictive cardiomyopathy"为关键词在生物医学文献数据库(PubMed)中设定检索年限为建库至2022年8月搜索外文文献,总结其临床表现和TNNI3基因变异特点。结果患儿为2岁4月龄男性,智力正常,运动、体格发育落后,未见特殊面容,头发和皮肤色泽未见明显异常,双眼睑及下肢浮肿。WES及Sanger测序结果提示患儿PAH基因存在父源的c.331C>T(p.R111X)和母源的c.940C>A(p.P341T)复合杂合变异。同时患儿TNNI3基因存在新发杂合变异c.508C>T(p.R170W),父亲和母亲未见该变异。依据美国医学遗传学与基因组学学会变异评级相关指南,TNNI3:c.508C>T(p.R170W)评级为致病性变异(PS2+PS4+PM2Supporting+PM5),PAH:c.331C>T(p.R111X)评级为致病性变异(PVS1+PM2Supporting+PM3+PP4),c.940C>A(p.P341T)评级为可能致病性变异(PM2Supporting+PM3+PM5+PP4)。按检索限定共检索到TNNI3基因变异所致儿童期发病的限制型心肌病30例,男女比例约1:1.55,表现为心力衰竭、窦性心律、双心房增大、ST-T波改变、心室限制型充盈、心室舒张功能下降等。30例共发现TNNI3基因16种不同变异位点,其中c.575G>A最常见,均符合常染色体显性遗传方式。结论苯丙氨酸羟化酶缺乏症与限制性心肌病均为罕见病,临床表现复杂。基因检测技术发现该患儿存在PAH:c.331C>T(p.R111X)/c.940C>A(p.P341T)复合杂合变异及TNNI3:c.508C>T(p.R170W)变异,考虑是共患限制型心肌病及PKU的原因。

免疫球蛋白联合磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎的效果

目的探讨免疫球蛋白联合磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎的临床效果。方法选取2010年1月至2020年7月郑州大学附属儿童医院收治的86例病毒性心肌炎患儿的临床资料,按随机数字表法分为单一组和联合组,每组43例,单一组采用磷酸肌酸钠治疗,联合组采用免疫球蛋白联合磷酸肌酸钠治疗。比较两组疗效、临床症状消失和心肌酶谱恢复时间、治疗前后心功能心室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、心肌损伤指标[血清肌钙蛋白I(c Tn I)肌酸激酶同工酶(CK-MB)]。结果联合组总有效率[95.35%(41/43)]高于单一组[79.07%(34/43)],差异有统计学意义(P <0.05);联合组临床症状消失和心肌酶谱恢复时间短于单一组(P <0.05);治疗后,联合组FS、LVEF水平高于单一组(P <0.05);治疗后,联合组c Tn I、CK-MB水平低于单一组(P <0.05)。结论采取免疫球蛋白联合磷酸肌酸钠治疗病毒性心肌炎患儿可提高疗效,缩短临床症状消失和心肌酶谱恢复时间,减轻心肌损伤,改善心功能。

微RNA-34a-5p通过靶向调控KLOTHO对病毒性心肌炎心肌细胞损伤的影响及机制研究

目的探讨微RNA-34a-5p对病毒性心肌炎心肌细胞损伤的影响以及潜在的作用机制。方法用CVB3病毒感染小鼠心肌细胞构建病毒性心肌炎模型,将anti-miR-NC、anti-miR-34a-5p、pcDNA、pcDNA-KL、anti-miR-34a-5p+si-NC、anti-miR-34a-5p+si-KL转染至CVB3病毒感染小鼠心肌细胞中;分别记为感染组+anti-miR-NC组、感染组+anti-miR-34a-5p组、感染组+pcDNA组、感染组+pcDNA-KL组、感染组+anti-miR-34a-5p+si-NC组、感染组+anti-miR-34a-5p+si-KL组。将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-34a-5p组(转染miR-34a-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-34a-5p组(转染anti-miR-34a-5p)、miR-NC+WT-KL组(共转染miR-NC和WT-KL)、miR-NC+MUT-KL组(共转染miR-NC和MUT-KL)、miR-34a-5p+WT-KL组(共转染miR-34a-5p和WT-KL)、miR-34a-5p+MUT-KL组(共转染miR-34a-5p和MUT-KL)均用脂质体法转染至正常培养的心肌细胞中。qRT-PCR检测miR-34a-5p和KL mRNA的表达水平;免疫印迹检测蛋白表达;ELISA法检测TNF-α和IL-1的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果相较于对照组,感染组心肌细胞中miR-34a-5p的表达水平显著升高,KL的表达水平显著降低(P<0.05);miR-34a-5p靶向调控KL的表达;抑制miR-34a-5p表达、过表达KL可降低病毒性心肌炎心肌细胞中TNF-α和IL-1的水平;降低其凋亡率。抑制KL表达能逆转抑制miR-34a-5p表达对病毒性心肌炎心肌细胞损伤的保护作用。结论miR-34a-5p保护病毒性心肌炎心肌细胞损伤,其机制可能与调控KL的表达有关,将可为心肌炎相关疾病的预防和治疗提供新靶点。