超声心动图诊断肺动脉吊带1例

患儿女，15个月，发现先天性心脏病1年余；出生后无明显诱因反复发作阵发性咳嗽伴喘息．哭闹时出观口周紫绀。查体：胸骨左缘2～1肋间可闻及2～3级收缩期杂音。超声心动图：主肺动脉（main pulmonary artery，MPA）稍宽（内径约1．5cm），直接延续为右肺动脉（right pulmonary artery．RPA），内径约0．8cm．RPA起始处未见危肺动脉（1eft pulmonary fir—tery．LPA）．距其起始处0．5cnl处发出一支血管（起始处内径约0．6cm）呈“之”字形纡曲向左走行；CDFI：RPA内见收缩期前向血流信号进入该血管，峰值流速1．4m／s（图1）．同时可见房间隔缺损。

先天性肺动脉吊带的超声心动图诊断

目的:总结先天性心脏病肺动脉吊带(PAS)的超声心动图表现及误诊、漏诊因素,探讨彩色多普勒超声心动图对PAS 的诊断价值. 方法:超声心动图诊断肺动脉吊带 5 例,漏诊 1 例,经肺动脉 CTA、尸检及手术证实为 PAS 的 6 例患者为研究对象,回顾性分析其超声心动图表现.

均匀来流中串列双圆盘绕流的大涡模拟

采用大涡模拟方法(LES)对低雷诺数均匀来流中串列圆盘绕流问题进行了模拟,主要研究圆盘间距对尾迹的影响.研究发现当两圆盘间距足够小时,流场Hopf分叉相对于单个圆盘推迟.选取雷诺数为200,对圆盘间距l/d分别为1,1.5,2,3和6时的串列圆盘绕流进行模拟,发现当l/d=1时,尾迹为稳态面对称结构;l/d=1.5时,尾迹为非稳态面对称结构;l/d=2时,尾迹面对称结构破坏;l/d=3时,上游圆盘尾迹恢复面对称;l/d=6时,两个圆盘尾迹均恢复面对称.

超声靶向转染缺氧诱导因子干扰基因治疗大鼠肝癌的研究

目的利用超声靶向转染缺氧诱导因子干扰基因(HIF-1αshRNA),观察其对肝癌的治疗效果。方法构建Wistar大鼠肝癌种植瘤模型。随机将大鼠分为两组:假手术组,开腹后不进行超声辐照治疗;超声靶向基因转染(UTMD)组,开腹后将基因与微泡混合后经尾静脉匀速注入,同时进行超声靶向辐照。分别于治疗后第3天、第7天、第14天行超声造影检测肿瘤大小的变化(计算公式为体积=长×宽×高×π/6),qPCR检测HIF-1αmRNA的变化,Western和免疫组化检测肿瘤细胞内HIF-1α蛋白的表达。结果治疗前两组的肿瘤大小差异无统计学意义。治疗后第3天两组肿瘤均有一定的增大,两组肿瘤大小差异有统计学意义(P<0.05);治疗后第7天,假手术组肿瘤继续增大,UTMD组肿瘤大小保持稳定,两组间差异有统计学意义(P<0.05);治疗后第14天,假手术组肿瘤仍继续增大,UTMD组肿瘤开始缩小,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,各时间点UTMD组HIF-1αmRNA表达均明显降低,HIF-1α蛋白水平明显下调。结论 UTMD介导HIF-1αshRNA基因转染能有效干扰HIF-1α的表达,使肿瘤组织缺氧、缺血坏死并诱发凋亡,达到抑制肿瘤生长、甚至治愈肿瘤的目的。

剪切来流中圆盘近尾迹的数值研究

采用直接数值模拟(DNS)方法对低雷诺数时剪切来流中圆盘近尾迹进行了数值研究,重点研究剪切率对尾迹结构的影响.选取的雷诺数是140,160和300,无量纲进口来流剪切率范围是0≤k<0.1.当Re=140和160时,尾迹均变为非稳态面对称结构,表明剪切来流中非稳态面对称模态出现的临界雷诺数减小.剪切来流中发夹涡头部在来流速度较高侧明显偏大,且当Re=160时对称面位置随剪切率的增加而逐渐趋于xoy面.当Re=300时,剪切来流中圆盘尾迹结构没有明显变化,仍呈弱紊乱状态.研究还发现,相较于均匀来流,在k值较低(k<0.1)的剪切来流中无量纲涡旋脱落频率基本不变.

暴力电子游戏的脱敏效应

随着电子游戏的盛行,近二十年来,研究者开始关注暴力电子游戏的脱敏效应。大多数研究发现,长期或短期接触暴力电子游戏后可能会出现对暴力的脱敏,表现为生理唤醒降低,对暴力受害者的共情降低,亲暴力态度增强等等。一般攻击模型也提供了一个社会–认知框架来解释脱敏发生的过程。但是目前对暴力电子游戏脱敏效应的研究结果颇有争议,未来还有待于更深层次的研究。

二维超声斑点追踪成像评价乳腺癌患者表柔比星化疗后左心室整体收缩功能

目的探讨二维超声斑点追踪成像（2I）-STI）评估表柔比星化疗后左心室整体收缩功能的价值。方法30例行表柔比星化疗的乳腺癌患者分别于术后化疗前1周内及第4个疗程结束后1周内（21d／疗程，即3个月后药物累积剂量为270-400mg／m^2）行常规超声测量并记录左室心尖四腔、三腔、二腔观及二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖部短轴观动态图像，应用二维应变软件测量左室收缩期整体纵向峰值应变（GLS）及应变率（GLSRs）、环向峰值应变（GCS）及应变率（GCSRs）、径向峰值应变（GRS）及应变率（GRSRs）。结果完成化疗第4个疗程时，GLS、GRS明显减低（P〈O．05），而常规超声心动图参数、GCS及应变率指标与化疗前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论2D-STI能够早期监测表柔比星化疗后左室整体收缩功能，对于指导临床早期干预和评估预后有一定的应用价值。

二维应变成像评价慢性重度二尖瓣反流术后左室收缩功能改变

目的:探讨超声二维应变成像预测重度二尖瓣反流患者术后左室收缩功能改变的应用价值。方法:重度二尖瓣反流行置换术患者41例,术前二维应变成像测量左室整体纵向峰值应变(GLS)及应变率(GLSRs)、乳头肌水平左室整体径向峰值应变(midGRS)及应变率(midGRSRs);PISA法测量有效反流口面积(ERO);双平面Simpson法测量左室容积和左室射血分数(LVEF)。术后两周内复查LVEF,根据LVEF下降程度将患者分为两组:A组术前术后LVEF下降<10%,B组术前术后LVEF下降>10%。以LVEF下降<10%为因变量0,LVEF下降>10%为因变量1,采用Logistic逐步回归筛选预测术后左室收缩功能下降>10%的指标,并对筛选指标绘制ROC曲线。结果:多因素logistic回归分析显示,midGRSRs减低是术后左心收缩功能下降>10%的独立危险因素。ROC曲线显示最佳截断点为midGRSRs<1.652s^(-1),曲线下面积为0.847,灵敏度、特异度分别为70.00%、88.24%。结论:二维应变技术可预测二尖瓣反流患者术后左室收缩功能下降,术前进行midGRSRs测量能有效判断术后左室收缩功能恢复情况。

超声引导下经皮肾一步扩张法与多步扩张法扩张筋膜对猪肾脏损伤的比较

目的评估和比较超声引导下经皮肾一步扩张法与多步扩张法扩张筋膜对实验猪肾脏的损伤。方法取20只实验猪,随机分为16F组和24F组,每组10只。16F组每只实验猪左、右侧肾分别在超声引导下用16F扩张器行经皮肾多步扩张法与一步扩张法(分别为多步法亚组及一步法亚组)扩张筋膜,24F组则用24F扩张器行相同操作。术后左、右侧肾脏均留置造瘘管1周,观察和比较肾造瘘管内肉眼血尿持续时间,1个月后将实验猪处死并摘除肾脏,肉眼和显微镜下观察各组组织病理学,切除肾造瘘通道周围瘢痕组织,分别行HE和Massion染色,应用数字图像分析技术测量瘢痕体积,并计算该瘢痕体积占肾皮质体积的百分率。结果经皮肾16F组一步法亚组和多步法亚组肉眼血尿持续时间分别为(4.60±1.26)d、(4.70±1.17)d,差异无统计学意义(P>0.05);24F组一步法亚组和多步法亚组肉眼血尿持续时间分别为(5.40±1.25)d、(5.50±1.08)d,差异无统计学意义(P>0.05)。16F组和24F组实验猪肾脏标本肉眼和组织学观察无明显差异。16F组一步法亚组和多步法亚组造瘘通道的瘢痕体积[(0.35±0.04)cm^(3)、(0.36±0.03)cm^(3)]及其占整个肾皮质体积的百分率[(0.41±0.05)%、(0.41±0.06)%]比较差异均无统计学意义(均P>0.05);24F组一步法亚组和多步法亚组造瘘通道的瘢痕体积[(0.48±0.02)cm^(3)、(0.49±0.04)cm^(3)]及其占整个肾皮质体积的百分率[(0.52±0.04)%、(0.53±0.07)%]比较差异亦均无统计学意义(均P>0.05)。24F组一步法亚组和多步法亚组的瘢痕体积、瘢痕体积占整个肾皮质体积的百分率均高于16F组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论经皮肾一步扩张法与多步扩张法对肾实质的损伤均较小,多步扩张法在减少肾实质损伤方面较一步扩张法并无明显优势。

过冷水中水蒸气气泡生长分离的数值研究

基于分子动力学理论,建立了气泡冷凝换热模型,对水蒸气气泡在过冷水中的生长和分离过程进行了数值研究,分析过冷度、进口速度和壁面接触角对气泡生长和分离的影响,并与无相变过程进行了对比。研究表明,随着过冷度的提高,气泡在分离时的体积减小,且当过冷度高于一定值以后气泡不能分离;随着蒸汽进口速度的增加,气泡的生长和分离时间减小,且能够分离的临界温度增大;当壁面的静态接触角小于一定值时,气泡的生长和分离时间不变;随着静态接触角的继续增大,气泡的分离时间增加。

白细胞介素4修饰的金纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损的作用

目的探讨白细胞介素4修饰的金纳米酶颗粒(IL-4-AuNP)对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用及其机制。方法采用实验研究方法。改进文献中的方法合成金纳米酶颗粒(AuNP)及IL-4-AuNP,采用透射电子显微镜拍摄2种颗粒形貌并计算其粒径,采用纳米粒度电位仪和粒度分析仪分别检测2种颗粒的表面电位和水合粒径。采用过氧化氢检测试剂盒和超氧阴离子检测试剂盒检测IL-4-AuNP的过氧化氢清除率和超氧阴离子清除率。取小鼠成纤维细胞系3T3细胞,采用随机数字表法(下同)将其分为空白对照组、仅使用过氧化氢处理的单纯过氧化氢组、先使用IL-4-AuNP处理0.5 h再使用过氧化氢处理的过氧化氢+IL-4-AuNP组,培养24 h后,采用免疫荧光法检测细胞活性氧水平,采用细胞计数试剂盒8检测细胞相对存活率。取Raw264.7小鼠巨噬细胞,将其分为空白对照组和用IL-4-AuNP处理的IL-4-AuNP组,培养24 h后,采用免疫荧光法观测细胞中精氨酸酶1(Arg-1)的表达。取12只8~10周龄雄性BALB/c小鼠(小鼠周龄、性别、品系下同),分为IL-4-AuNP组和空白对照组,分别作相应处理。在分组处理第16天,采集小鼠全血分析全血中白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白水平与血小板计数和天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素与肌酐水平;采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠心、肝、脾、肺和肾组织的炎症、出血或坏死情况。另取36只鼠,制作糖尿病模型后,在其背部制作全层皮肤缺损创面,将创面分为空白对照组、单纯AuNP组和IL-4-AuNP组,每组12只鼠,分别进行相应处理。于分组处理第0(即刻)、4、9、15天,观察创面情况并计算创面面积。分组处理第9天,采用HE染色检测创面中新生上皮长度和肉芽组织厚度。分组处理第15天,采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平及Arg-1阳性细胞数。样本数均为6。对数据行独立样本t检验、校正t检验、Tukey检验或Dunnett T3检验。结果AuNP及IL-4-AuNP大小均匀,其粒径、表面电位、水合粒径分别为(13.0±2.1)、(13.9±2.5)nm及(−45.8±3.2)、(−20.3±2.2)mV与(14±3)、(16±4)nm。IL-4-AuNP的过氧化氢清除率和超氧阴离子清除率分别为(69±4)%和(52±5)%。分组培养24 h后,单纯过氧化氢组3T3细胞活性氧水平明显高于空白对照组(q=26.12,P<0.05);过氧化氢+IL-4-AuNP组细胞活性氧水平明显低于单纯过氧化氢组(q=25.12,P<0.05),而与空白对照组接近(P>0.05)。分组培养24 h后,过氧化氢+IL-4-AuNP组3T3细胞相对存活率明显高于单纯过氧化氢组(t=51.44,P<0.05)。分组培养24 h后,IL-4-AuNP组Raw264.7细胞Arg-1的表达明显高于空白对照组(t'=8.83,P<0.05)。分组处理第16天,空白对照组和IL-4-AuNP组小鼠的WBC、RBC、血红蛋白水平与血小板计数和AST、ALT、尿素与肌酐水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);IL-4-AuNP组小鼠的心、肝、脾、肺、肾等重要脏器中均未观察到明显的炎症、出血或坏死,与空白对照组相比,无明显变化。分组处理第0、4天,空白对照组、单纯AuNP组和IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面面积比较差异均无统计学意义(P>0.05)。分组处理第9天,单纯AuNP组和IL-4-AuNP组创面面积均明显小于空白对照组(q值分别为9.45、14.87,P<0.05),IL-4-AuNP组创面面积显著小于单纯AuNP组(q=5.42,P<0.05)。分组处理第15天,单纯AuNP组和IL-4-AuNP组创面面积均明显小于空白对照组(q值分别为4.84、20.64,P<0.05),IL-4-AuNP组创面面积显著小于单纯AuNP组(q=15.80,P<0.05);且IL-4-AuNP组创面部位红、肿等炎症反应较其他2组明显减轻。分组处理第9天,相比于空白对照组和单纯AuNP组,IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面中新生上皮长度明显更长(P值均<0.05),创面中的肉芽组织厚度显著增厚(q值分别为11.33、9.65,P值均<0.05)。分组处理第15天,相比于空白对照组,单纯AuNP组和IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面组织的活性氧水平均明显降低(P<0.05)。分组处理第15天,IL-4-AuNP组糖尿病小鼠创面中Arg-1阳性的细胞数显著多于空白对照组和单纯AuNP组(P值均<0.05)。结论IL-4-AuNP在体使用安全,可以通过清除活性氧改善氧化微环境和诱导巨噬细胞向M2表型极化,促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面高效愈合与修复再生。