糖尿病肾病大鼠NLRP3炎症小体、NF-κB表达的意义探讨

探讨糖尿病肾病(DN)大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、核因子κB(NF-κB)表达的意义。目的 以30只8周龄健康雄性SD大鼠为研究对象,按随机数字表法分为对照组及干预组,予以干预组高脂饮食喂养(4周)+100mg/kg链脲菌尿素(STZ)腹腔注射处理后继续高脂饮食喂养(12周)用以制备DN模型,对照组予以正常饮食喂养(4周)+等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液处理后继续正常饮食喂养12周,统计两组STZ注射48h血糖值及继续喂养12周后尿量及24h尿蛋白量,并留取肾组织进行碘酸雪夫氏染色(PAS)观察肾脏病理变化,运用Western blot及免疫组化法测定NLRP3、NF-κB蛋白及阳性细胞表达。结果:造模期间,干预组有2只大鼠死亡,干预组体质量、血糖及24h尿白蛋白均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。且PAS染色可见干预组小鼠基底膜增厚,呈紫红色,对照组则无上述变化;干预组NLRP3蛋白、pNF-κB相对表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预组NLRP3蛋白、pNF-κB阳性细胞表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NLRP3炎症小体、NF-κB表达上调可促进DN发生及进展过程。

SLC4A11通过JAK信号通路对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨溶质转运家族4成员11蛋白(SLC4A11)在卵巢癌增殖、迁移和侵袭中的生物学作用机制。方法:RT-qPCR检测卵巢癌细胞中SLC4A11表达。将SKOV3细胞分为对照组(转染siRNA-NC序列)、SLC4A11-siRNA组(干扰SLC4A11表达)和SLC4A11-siRNA+JAK组(干扰SLC4A11表达+激活JAK信号通路)。采用CCK-8、伤口愈合实验和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。RT-qPCR和Western blot检测Janus激酶2(JAK2)和信号传导及转录激活因子3(STAT3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)表达。结果:SLC4A11在卵巢癌组织中高表达(P<0.05)。SLC4A11-siRNA组SKOV3细胞中p-JAK2/JAK2(0.286±0.048)、p-STAT3/STAT3(0.571±0.042)、Bcl-2(0.335±0.040)均低于对照组(1.001±0.093、1.004±0.089、1.005±0.142),也低于SLC4A11-siRNA+JAK组[p-JAK2/JAK2(1.001±0.095)、p-STAT3/STAT3(1.003±0.092)和Bcl-2(1.006±0.145)];SKOV3细胞活力SLC4A11-siRNA组(1.112±0.113)、SLC4A11-siRNA+JAK组(1.612±0.113)、对照组(1.778±0.167)依次升高,SKOV3细胞划痕愈合率SLC4A11-siRNA组(21.927±3.279)、SLC4A11-siRNA+JAK组(54.763±6.794)、对照组(56.787±10.985)依次升高,侵袭细胞数量SLC4A11-siRNA组(68.000±5.568)、SLC4A11-siRNA+JAK组(172.667±4.041)、对照组(184.667±14.640)依次升高(均P<0.01)。结论:SLC4A11可能通过调控抑制JAK/STAT3信号通路参与卵巢癌进展,提示SLC4A11可能成为卵巢癌潜在治疗靶点。

苦参碱对结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的临床研究

目的:探讨苦参碱对结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响,并分析其作用机制。方法:选取2020年1月至2021年3月间于中国医学科学院肿瘤医院山西医院行结肠癌治疗的100例患者的资料进行分析,其中运用mFOLFOX6方案治疗的50例纳入对照组,另50例在mFOLFOX6方案治疗的中后期联合使用苦参碱治疗的纳入观察组。运用Western blot法检测两组患者B细胞淋巴瘤-2抗凋亡蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及表皮生长因子受体(EGFR)水平,以分析苦参碱对HT29细胞增殖、凋亡的影响;并比较两组患者癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)及血管内皮生长因子(VEGF)水平在治疗前后的变化,以分析治疗效果。结果:治疗后,观察组患者的Bcl-2、EGFR水平均低于对照组,Bax和Caspase-3水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组患者CEA、CA19-9及VEGF水平均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:苦参碱具有一定的抗肿瘤作用,其可以抑制结肠癌HT29细胞的增殖,诱导其凋亡,并通过调节Bcl-2/Bax、EGFR和Caspase-3等相关信号通路来发挥其作用。

生物化学和分子生物学在医学院实验室中的重要性及应用前景

探讨了生物化学和分子生物学在医学院实验室中的重要性及应用前景,着重阐述了生物化学和分子生物学在医学中的应用,如基因工程和基因疗法、蛋白质工程和蛋白质药物开发、分子诊断和分子标记等,还展望了生物化学和分子生物学在个性化医学、精准医疗、新型药物研发等领域的应用前景,并指出未来研究可以在探索更多新技术和新方法的基础上,为推动医学领域的发展作出更大的贡献。

miR-19b参与山楂叶总黄酮调控缺氧复氧PC12细胞损伤和缺血性大鼠脑损伤的研究

目的研究miR-19b参与山楂叶总黄酮对氧化损伤途径的作用机制研究。方法构建缺氧复氧(H/R)PC12细胞模型,给予山楂叶总黄酮处理,细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达,试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-19b表达水平。在PC12细胞中转染miR-19b inhibitor,给予缺氧复氧和山楂叶总黄酮处理,同样检测细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平。同时,构建脑缺血性模型大鼠,用不同剂量山楂叶总黄酮处理,连续4周后,对各组大鼠的神经功能缺损进行评估,并对各组大鼠海马组织CA1区锥体细胞层进行染色,在光学显微镜下观察其细胞学形态。再通过qRT-PCR检测各组大鼠脑细胞海马组织中miR-19b的表达。结果缺氧复氧处理以后的PC12细胞增殖能力下降,LDH漏出率升高,细胞凋亡率升高,细胞中Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,MDA、ROS水平升高,SOD水平降低,miR-19b表达水平减少。山楂叶总黄酮处理后的缺氧复氧PC12细胞增殖能力升高,LDH漏出率降低,细胞凋亡率降低,细胞中Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增多,MDA、ROS水平降低,SOD水平升高,miR-19b表达水平升高。转染miR-19b inhibitor可以逆转山楂叶总黄酮对缺氧复氧PC12细胞增殖、凋亡和LDH、MDA、ROS、SOD水平影响。脑缺血模型大鼠实验结果发现,山楂叶总黄酮能够明显改善脑缺血模型大鼠的神经功能缺损症状,减轻脑神经元海马组织的细胞损伤,qRT-PCR检测各组大鼠脑组织中miR-19b表达,结果与PC12细胞中一致。结论miR-19b参与山楂叶总黄酮对氧化损伤途径的作用。

构建高校课程思政协同育人机制研究

高校承担着为我国培养优秀的社会主义建设者和接班人的重任,不但要在专业上实现高效教育,而且要保证学生的各项品质素养合格。国家在新的教育背景下提出了高校课程思政,就是将专业教育与德育教育同行同向,思政教育不再是思政老师一个人的责任,而是整个高校体系中的一部分,要在每一门课程里进行渗透式教育。对此,本文提出:培养教师的综合教育理念,积极开展校园活动;发现思政教育的切入点,有效利用新媒体平台,健全考核机制;加强各部门的协作这几条构建高校课程思政协同育人机制的策略,以期通过全方位教育模式,使得高校生实现其价值观、世界观、道德素养的立体性塑造,形成自身的优秀品质。

血清CYFRA21-1预测结直肠癌患者根治术后并发症的临床研究

目的探讨血清细胞角蛋白21-1(CYFRA21-1)对结直肠癌患者根治术后并发症的预测价值。方法选取我院2021年8月~2023年2月收治的86例结直肠癌患者为研究对象,均行腹腔镜根治术,根据术后30 d内并发症发生情况分为发生组和未发生组,收集患者临床资料和实验室检查指标,采用Logistic多因素回归分析法分析影响结直肠癌患者根治术后并发症发生的影响因素;绘制受试者工作曲线(ROC),评估血清CYFRA21-1对结直肠癌患者根治术后并发症的预测价值。结果86例结直肠癌患者经过腹腔镜根治术后有30例(34.88%)发生并发症,56例(65.12%)无并发症。发生组BMI、肿瘤直径、血清CYFRA21-1水平均高于未发生组;>60岁、肿瘤分期Ⅲ~Ⅳ、术中未输血、手术时间≥2h、淋巴结转移例数高于未发生组,文化程度高中以下病例数及术前血红蛋白含量低于未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示,年龄>60岁、BMI、手术时间≥2h、血清CYFRA21-1是影响结直肠癌患者术后并发症发生的危险因素。血清CYFRA21-1预测结直肠癌患者根治术后并发症发生的AUC为0.857,特异度为97.12%,敏感度为83.56%。结论结直肠癌根治术后发生并发症患者血清CYFRA21-1水平较高,其预测结直肠癌患者根治术后并发症发生的效能较高。

生物化学实验教学改革初探

文章指出了生物化学实验教学在现代生物学领域的重要地位,分析了传统生物化学实验教学存在的问题,并针时实验教学中的相关环节提出了几点改革措施。

miR-92a/Dickkopf相关蛋白1介导丁酸钠调控Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞增殖

近年来已有研究表明,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACs)丁酸钠可以抑制结肠癌细胞增殖,促进结肠癌细胞凋亡,但其分子调控机制仍有待于深入研究。在本研究中,CCK-8检测、5-乙炔基-2-脱氧尿嘧啶核苷(Edu)增殖实验和流式细胞术分析证实,丁酸钠处理结肠癌细胞24 h后结肠癌细胞增殖能力明显减弱,凋亡率明显增加(P<0.01)。进一步转录物组测序结果表明,丁酸钠处理结肠癌细胞后,Wnt/β-catenin信号通路的拮抗剂Dickkopf相关蛋白1(DKK1)水平的表达显著高于未处理组(P<0.01);荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western印迹分析进一步验证,丁酸钠可以显著诱导DKK 1的表达水平,同时抑制Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因c-Myc的表达水平(P<0.01)。沉默结肠癌细胞的DKK 1后进一步使用丁酸钠进行处理,Edu增殖实验和流式细胞术结果显示,抑制结肠癌细胞中DKK 1后可以逆转丁酸钠对结肠癌细胞的作用(P<0.01)。生物信息学预测数据库分析显示,DKK 1可能与miR-92靶向结合;qRT-PCR结果显示,丁酸钠可以明显降低结肠癌细胞中miR-92a的表达(P<0.01);Western印迹技术和双萤光素酶报告基因检测证实,miR-92a与DKK 1 mRNA的3′-UTR存在靶向结合关系(P<0.01)。过表达结肠癌细胞中的miR-92a后进一步使用丁酸钠进行处理也能逆转丁酸钠对结肠癌细胞的作用(P<0.01)。总之本研究明确了,丁酸钠可以通过miR-92a/DKK1调控Wnt/β-catenin信号通路进而抑制结肠癌细胞增殖,促进结肠癌细胞凋亡。

高校“课程思政”的价值内核及其实践探索

当前各高校的学科专业教育应该把培养学生的思想道德水平和政治素养作为教育的基本目标,贯彻“立德树人”的教学理念。在这样的教学背景下,“课程思政”应运而生,它既是一种教学理念,也是一种全新的教育呈现方式,对于高校学生的思政能力培养具有非常重要的价值和意义。因此,在各个大学校园内应该重视开展课程思政的教学改革,使得各个专业学科教学内容与思政教学内容相契合,形成具有一致性的教学目标,在共同适用的课堂模式下体现出课程思政理念的优越性。高校各专业教师也应该不断去探索如何实现这种创新型的教学模式,使学生能够在接受专业知识的过程中,思想政治水平能得到良好的熏陶和影响。因此,文章从课程思政的内涵和概念,在高校运用的价值以及实际教学策略等方面进行论述。

磺基水杨酸分光光度法测铁实验的改进

建立了磺基水杨酸分光光度法测定微量铁的改进方法,显色剂磺基水杨酸(10%)的用量为3.0 mL,显色时间为10 min,用1 cm比色皿在波长为461 nm处测定铁溶液的浓度(含量)。Fe^(3+)的浓度在16~48μg/m L的范围内与吸光度存在良好的线性关系,相关系数r=0.9949,测定结果准确度较高,同时在实验教学中也取得了良好的实验效果。