血清总胆红素对心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗后的预后价值研究

目的探讨血清总胆红素(STB)对心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后的预后价值。方法选取2009年7月—2011年8月在郑州大学第一附属医院心内科成功行PCI的心绞痛患者。排除急诊心肌梗死、合并心力衰竭、慢性肾脏疾病、慢性肝脏疾病、肿瘤、自身免疫性疾病、感染和其他可引起胆红素升高疾病的患者。收集患者临床及介入相关资料,采用门诊、电话和查阅再次住院病历的方法进行随访。按照入院时STB中位数(4.9 mg/L)将患者分为两组:STB≥4.9 mg/L为高STB组,STB<4.9 mg/L为低STB组。计量资料组间比较采用独立样本t检验,计数资料的比较采用χ2检验。采用Kaplan-Meier方法绘制生存曲线,应用Log-rank检验进行组间比较。采用Cox回归分析确定全因死亡和主要心血管不良事件(MACE)的独立预测因子。以P<0.05为差异有统计学意义。结果共入选患者1 545例,完成随访1 419例(91.8%),随访时间为(29±8)个月。两组患者院内死亡和心肌梗死的发生率间差异无统计学意义(P>0.05)。随访期间低STB组MACE发生率高于高STB组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组全因死亡、心源性死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中、血运重建和支架内再狭窄的发生率间差异无统计学意义(P>0.05)。Cox多元回归分析显示,低STB是MACE的独立预测因子(P<0.05)。低STB组无MACE生存率低于高STB组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低STB是心绞痛患者PCI后长期不良临床预后的独立预测因子。

血红素氧合酶-1／一氧化碳通路参与辛伐他汀抗高血压诱发的大鼠心肌肥厚

为了探讨他汀类药物抑制心肌肥厚的作用机制,本研究应用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸[N-nitro-L-arginine, L-NNA,15 mg／(kg·d)]制备大鼠高血压心肌肥厚模型,并分别给予不同剂量辛伐他汀[5或30 mg／(kg·d)进行干预。6周后测大鼠左心室功能、左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、心肌脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)含量、心肌羟脯氨酸含量和心肌血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)活性。在体外培养的新生大鼠心肌细胞中,观察辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)引起的心肌细胞肥大的抑制作用与细胞血红素氧合酶-1(HO-1)表达、HO活性及CO生成间的关系。结果表明,辛伐他汀干预明显减轻L-NNA处理大鼠的心肌肥厚(LVMI值、心肌BNP和羟脯氨酸含量均显著低于单纯L-NNA处理组),改善左心室舒张功能,而且心肌HO活性显著升高。在离体培养的原代乳鼠心肌细胞,辛伐他汀浓度依赖性地抑制Ang Ⅱ引起的细胞肥大(3H-亮氨酸掺入),并相应增加HO-1 mRNA表达、HO活性和CO生成量。应用HO抑制剂锌卟啉能有效抑制辛伐他汀抗Ang Ⅱ诱导的心肌肥大作用。结果提示:辛伐他汀上调HO-1／CO通路是其抗高血压诱发的心肌肥厚的机制之一。

窦性心率震荡在不稳定性心绞痛患者危险分层中的作用

目的探讨窦性心率震荡(HRT)现象在不稳定性心绞痛(UA)患者危险分层中的作用。方法行冠状动脉造影的UA患者共248例,其中中低危患者103例,高危患者145例。分别记录24 h动态心电图和12导联心电图,测定震荡初始值(TO)、震荡斜率(TS)、ST段压低程度、肌钙蛋白(cTnI)和冠状动脉Gensini积分。HRT0为TO<0并且TS>2.5 ms/RR;HRT1为TO≥0或者TS≤2.5 ms/RR;HRT2为TO≥0并且TS≤2.5 ms/RR。结果与中低危组相比,高危组患者HRT异常率显著升高(P<0.01)。随着ST段压低程度的增加,HRT异常率显著升高;以cTnI中位数0.21μg/L为界值,与低于中位数的患者相比,高于中位数的患者HRT异常率显著升高;以Gensini积分中位数23.5为界值,与低于中位数的患者相比,高于中位数的患者HRT异常率显著升高,P均<0.01。TO与ST段压低程度、cTnI和Gensini积分呈显著正相关,TS与它们呈显著负相关,P均<0.01。结论HRT可作为UA危险分层的一个有价值的新心电指标。

红细胞分布宽度对判断植入药物洗脱支架冠心病患者的预后价值

目的探讨红细胞分布宽度(RDW)对判断植入药物洗脱支架(DES)非贫血冠心病患者的长期预后价值。方法选取所有在郑州大学第一附属医院心内科成功行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)并至少植入1枚DES的冠心病患者。排除标准:接受急诊PCI的急性ST段抬高心肌梗死患者、心源性休克和近期接受输血的患者。收集患者临床及介入相关资料,采用门诊、电话和查阅再次住院病历的方法进行随访。按照入院时RDW的中位数(本研究中为13%)将患者分为2组:RDW≥13%为高RDW组,RDW<13%为低RDW组。连续数据变量组间比较应用独立t检验,分类变量的比较采用χ2检验或精确概率计算。采用Kaplan Meier方法绘制生存曲线,应用Log-rank检验进行组间比较。采用Cox回归分析确定死亡和主要心脑血管不良事件:死亡、心肌梗死和脑卒中(MACCE)的独立危险因素。P<0.05为差异具有统计学意义。结果共入选患者2 348例,完成随访2 169例(92.4%),随访时间(29.0±5.3)个月。高RDW组院内病死率和主要心脏不良事件:死亡、心肌梗死发生率(MACE)均显著高于低RDW组。随访期间高RDW组全因死亡、心源性死亡、MACCE和支架内血栓形成发生率均显著高于低RDW组。Cox多元回归分析显示RDW升高是全因死亡和MACCE的独立预测因子。高RDW组累积生存率显著低于低RDW组(P<0.05)。结论 RDW升高是植入DES的非贫血冠心病患者长期不良临床预后的独立预测因子。

测定慢性心力衰竭患者窦性心率震荡的临床意义

目的 观察慢性心力衰竭患者窦性心率震荡（heart rate turbulence,HRT）的变化,以及与左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、心力衰竭积分的关系.方法 共入选慢性心力衰竭患者83例.分别计算HRT初始值（TO）、震荡斜率（TS）,对不同患者的TO、TS进行比较并分析TO和TS与LVEF、 LVEDD和心力衰竭积分的相关性.结果 随访12～22个月,平均（14±2）个月,死亡16例,因心力衰竭住院48例次.死亡患者与存活者相比TO显著升高[（2.4±1.2） % vs （0.9±1.2） %（P＜0.001）],而TS显著降低[（2.3±0.7） ms/RR vs （3.0±0.9） ms/RR（P＜0.001）];因心力衰竭住院患者与无住院患者相比TO显著升高[（1.9±1.3） % vs （0.3±0.7） %（P＜0.001）],而TS显著降低[（2.5±0.9） ms/RR vs （3.4±0.8） ms/RR（P＜0.001）].应用β-受体阻滞剂的患者与未应用者相比TO显著降低,而TS显著升高,分别为（0.6±0.8） % vs （2.5±1.3） %和（3.2±0.8） ms/RR vs （2.2±0.8） ms/RR,均P＜0.01;应用血管紧张素转换酶抑制剂的患者与没有应用者相比TO和TS无统计学意义,分别为（1.1±1.2） % vs （1.6±1.5） %和（2.9±0.9） ms/RR vs （2.8±1.0） ms/RR,均P＞0.05.TO与LVEDD和心力衰竭积分呈显著正相关,与LVEF呈显著负相关;TS与LVEDD和心力衰竭积分呈显著负相关,与 LVEF呈显著正相关,相关系数分别为0.62、0.74、-0.80、-0.46、-0.68和0.69,均P＜0.01.结论 慢性心力衰竭患者HRT现象减弱与心功能和预后密切相关,HRT可能成为预测慢性心力衰竭患者预后的一个新指标.

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性大鼠心肌肥大的抑制作用及机制探讨

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心肌肥大的作用并探讨其机制。方法:40只大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量和大剂量辛伐他汀组。用一氧化氮合酶抑制剂制备心肌肥大模型。6周后测定大鼠心肌肥大指标和心肌血红素氧合酶(HO)活性。结果:模型组动物心肌明显肥大,辛伐他汀治疗组动物较模型组心肌肥大明显减轻,左心室重量指数(LVMI)、心肌BNP含量和羟脯氨酸含量均显著降低(均P<0.01),心肌HO活性明显升高(P<0.01),心肌HO活性与LVMI、心肌羟脯氨酸含量和心肌BNP含量呈明显负相关。结论:辛伐他汀可抑制NO缺乏性大鼠心肌肥大并诱导心肌HO活性升高,HO1CO通路可能是他汀类药物非降脂作用的重要机制之一。

冠心病患者植入国产药物洗脱支架的长期预后分析

目的探讨冠心病患者植入国产药物洗脱支架的长期预后及临床事件的相关危险因素。方法选取2009年7月~2010年12月所有在郑州大学第一附属医院心内科成功行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并至少植入一个国产DES冠心病患者。排除标准：植入金属裸支架或混合植入支架（同时植入国产和进口DES）。收集患者临床及介入相关资料,采用门诊、电话和查阅再次住院病历的方法进行随访,记录临床不良事件的发生情况。数据变量应用单因素方差分析,分类数据的比较用x2检验或精确概率计算。采用多因素Logistic逐步回归判断PCI后预后危险因素。结果共入选患者1228例,成功随访1136例（92.5%）,随访时间（29.1±5.9）个月。急诊PCI占2.5%,择期PCI占18.4%,NSTE-ACS占66%,稳定型心绞痛占13%。急诊PCI组院内死亡率最高（3.4%）,随访期间死亡率5.7%,再发心肌梗死率2.6%,血运重建率6.6%,MACCE（死亡、心肌梗死和脑血管病）发生率9.94%,支架内再狭窄发生率3.7%。多因素回归分析显示：高龄、心率快、低LVEF、多支病变和再狭窄病变是长期MACCE发生的独立预测因素。结论急诊PCI患者院内和长期预后最差,已知的冠心病死亡危险因素对PCI预后有着重要的负面影响。

NT-proBNP在不稳定心绞痛患者危险分层中的作用

[目的]探讨NT-proBNP（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide）在不稳定心绞痛（UA）患者危险分层中的作用。[方法]选择自2004年2月至2006年1月在本院住院的UA患者218例,所有患者均行心脏彩超和冠状动脉造影检查,左心室收缩功能正常（LVEF〉55%）,没有局部室壁运动异常,肾功能正常。测定所有患者的血浆NT-proBNP和cTnI水平,计算心电图ST段压低数值,按Gensini法计算冠状动脉病变积分。[结果]218例患者中男142例、女76例,年龄52±10.4（44-79）岁。其中中低危患者126例,高危患者92例。与中低危组患者相比,高危组患者NT-proBNP水平、ST段压低程度、cTnI水平和Gensini积分显著升高。按NT-proBNP中位数258ng/L将所有患者分成两组,与低于中位数的患者相比,高于中位数的患者cTnI水平、ST段压低程度和Gensini积分显著升高。NT-proBNP与ST段压低程度、cTnI和Gensini积分呈显著正相关,相关系数分别为0.35、0.329、0.47,均P〈0.01。[结论]NT-proBNP可以作为UA患者早期危险分层的有价值指标,指导临床治疗。

急性心肌梗死患者入院时NT-proBNP水平与预后关系探讨

目的探讨急性心肌梗死患者入院时血浆NT-proBNP水平与预后的关系。方法连续入选因急性心肌梗死住院的患者236例,其中142例行经皮冠状动脉介入治疗,其余患者行溶栓治疗。入院后立即经静脉采血备测NT-proBNP。治疗前及溶栓治疗开始后或梗死相关血管再通后90min各记录一次12导联心电图,测定ST段抬高最显著导联ST段抬高幅度,定义ST段回落≥50%为完全消退(STR+),ST段回落<50%为回落不良(STR-)。其他资料包括年龄、性别、冠心病危险因素、CK-MB峰值、心力衰竭程度、治疗药物、主要临床不良事件(MACE)等。结果随访90d时共发生MACE64起,单因素分析结果显示年龄、高血压、NYHA心功能分级≥Ⅲ级、STR(-)、CK-MB峰值和90天MACE发生率与NT-proBNP升高有关(P<0.01);多因素回归分析显示年龄≥70岁(P<0.05)、LVEF<40%(P<0.01)、STR(-)(P<0.01)、NT-proBNP≥285ng/L(P<0.01)和糖尿病(P<0.01)是MACE的独立预测指标。结论AMI患者入院时血浆NT-proBNP水平与预后密切相关,NT-proBNP可作为AMI患者早期危险分层的有用指标。

瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能及eNOS基因表达的影响

目的通过观察瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能的影响,探讨他汀类药物对内皮功能和一氧化氮合酶(eNOS)的作用机制。方法将30例冠心病患者随机分成A、B两组,另择20例非冠心病患者作为对照组。A组和对照组给予瑞舒伐他汀10 mg,每晚1次,共4周;B组应用除瑞舒伐他汀以外的常规治疗。治疗前后应用彩超检测肱动脉流量介导的舒张功能(FMD),采用RT-PCR法测定eNOS mRNA表达,以评价血管内皮功能。结果A、B组治疗前FMD、eNOS mRNA表达均无统计学差异(P均>0.05);A组治疗后eNOS mRNA表达显著增强,FMD改善(P均<0.05),B组治疗前后FMD、eNOS mRNA表达无统计学差异;A组、对照组治疗后总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均明显降低(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可通过增强eNOS基因表达改善冠心病患者的内皮功能。

合用卡托普利和氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后梗死区胶原修复及早期左心室重构的影响

目的探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后早期联用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对梗死区生长因子及胶原浓度的影响以及继而对左心室重构的影响。方法AMI大鼠随机分成对照组、卡托普利组和合用组,用药14d后测定梗死区及非梗死区血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及羟脯氨酸含量、心功能、左心室容积及重量。结果合用组梗死区AngⅡ、羟脯氨酸含量低于卡托普利组,TGF-β1也有减低趋势,而非梗死区AngⅡ、TGF-β1及羟脯氨酸含量2组间无差异。用药组对心脏功能的影响差异无显著性,合用组左心室舒张功能有低于卡托普利组的趋势;合用组左心室重量大于卡托普利组,但2组左心室容积差异无显著性。结论AMI后早期联用ACEI和ARB降低梗死区生长因子及胶原含量,不利于梗死区修复和左心室的较早期重构。

冠状动脉临界病变的血管内超声检测

定量冠状动脉造影（quantitative coronary angiog-raphy,QCA）一直被视为冠心病诊断的＂金标准＂,但是,冠状动脉血管出现弥漫性动脉粥样硬化、血管重构或偏心病变时,造影对血管狭窄程度的判断可能出现误差[1]。冠脉造影的另一个局限性在于它不能提供斑块性质方面的信息。

冠心病患者血浆sOX40L、MIF水平与冠状动脉病变程度的关系

目的:探讨冠心病患者血浆可溶性OX40配体(sOX40L)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与冠状动脉病变程度的关系。方法:68例冠心病患者包括急性心肌梗死(AMI)14例,不稳定型心绞痛(UAP)37例,稳定型心绞痛(SAP)17例;行冠脉造影判定冠状动脉病变程度,单支病变26例,双支病变24例,三支病变18例。20例冠状动脉造影结果正常者为对照组。采用ELISA法测定血浆sOX40L和MIF水平。结果:4组sOX40L和MIF水平差异有统计学意义(F分别为2.82,3.05,P均<0.05)。AMI和UAP组血浆sOX40L和MIF水平高于SAP组和对照组(P<0.05),而SAP组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。不同冠脉病变程度组sOX40L和MIF水平差异有统计学意义(F分别为2.78,2.93,P均<0.05)。单支、双支、三支病变组血浆sOX40L和MIF水平均高于对照组(P<0.05),但单支、双支与三支病变组间差异均无统计学意义(P>0.05)。AMI组、UAP组患者血浆sOX40L和MIF水平正相关(r分别为0.624,0.637,P均<0.05),SAP组、对照组患者sOX40L和MIF水平无相关性(P>0.05)。结论:血浆sOX40L和MIF可作为预测斑块稳定性的标志物,为冠心病危险分层及采取积极干预措施提供依据,但不能反映冠状动脉狭窄程度及范围。

病例70:52岁男性前壁心肌梗死、溶栓疗法后

本栏目受到广大读者热烈欢迎,每次讨论都收到许多读者的讨论意见,有的意见因为重复,作了部分删节,有的因为篇幅有限,没有刊用。本刊将于每次讨论结束部分,刊出参加讨论而未刊出发言内容的读者名单,表示感谢。

二甲双胍对H_2O_2刺激的原代心肌细胞活性的影响

目的:观察二甲双胍对H2O2刺激的原代培养心肌细胞活性的影响。方法:利用乳鼠心室肌组织培养出大鼠原代心肌细胞,分别用不同浓度(0、1、10、100、1000、3000、5000、10000μmol/L)的二甲双胍孵育0、15、30、60、120和180min,然后再与100μmol/LH2O2共孵育12h,MTT法检测细胞活性。结果:当二甲双胍作用浓度从0增加到100μmol/L,再增加到10000μmol/L时,H2O2刺激的心肌细胞活性先逐渐升高,后逐渐降低(F浓度=293.536,P<0.001);随二甲双胍作用时间的延长,H2O2刺激的心肌细胞活性逐渐升高(F时间=185.438,P<0.001)。进一步的观察结果显示,H2O2明显损伤原代心肌细胞的活性,100μmol/L二甲双胍作用60min可明显提高损伤细胞的活性(FH2O2=337.026,F二甲双胍=151.797,F交互=414.378,P均<0.001)。结论:低浓度二甲双胍对心肌细胞有明显的保护作用,可对抗活性氧对心肌细胞的损伤。

药物洗脱支架内血栓的危险因素及预防措施

分析并探讨经皮冠状动脉介入术后药物洗脱支架内血栓形成的危险因素及预防措施。回顾性分析2016年1月～2017年1月在郑州大学第一附属医院行PCI术并植入药物洗脱支架患者共1 335例,其中发生支架内血栓形成的患者为31例,男性20例,女性11例(男女比例约为2∶1),其中急性支架内血栓形成患者3例,亚急性血栓患者11例,晚期血栓9例,极晚期血栓8例,有29例患者治愈出院,有2例患者经抢救无效死亡。同时随机抽取同时段内在同等环境下行PCI术且未发生支架内血栓的患者200例作为对照。药物洗脱支架内血栓发生率低但死亡率极高,男性、既往心肌梗死、心功能不全等是PCI术后药物洗脱支架内血栓形成的重要危险因素。

严重冠脉狭窄合并2型糖尿病患者侧支循环形成的影响因素

目的探讨严重冠脉狭窄合并2型糖尿病患者的冠脉侧支循环(CCC)的影响因素。方法选择主要冠脉血管狭窄≥95%合并2型糖尿病的患者320例,根据冠脉造影结果分为CCC良好组和CCC不良组。记录临床及造影资料,分析CCC形成的影响因素。结果 320例患者中良好侧支循环83例,占25.9%。Logistic回归分析显示较长的心绞痛病程、完全闭塞病变及较高淋巴细胞计数是良好冠脉侧支形成的有利因素,较高的中性粒细胞计数、较高的中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、急性心肌梗死与CCC不良相关(均P<0.05)。结论严重冠脉狭窄合并2型糖尿病患者CCC较差,长心绞痛病程、完全闭塞病变有利于良好的冠脉侧支循环形成,而急性心肌梗死及高NLR是CCC形成的不利因素,未发现空腹血糖、糖化血红蛋白水平与CCC形成明显相关。

胺碘酮治疗增加慢性心力衰竭患者死亡率

胺碘酮是一种有效的抗心律失常药物，是目前唯一推荐用于心力衰竭（HF）患者维持窦性心律的治疗药物。在β阻滞剂广泛用于HF治疗之前，胺碘酮被用来预防高危HF患者猝死，但对胺碘酮的安全性目前尚存在争议。丹麦学者Torp—Pedersen等通过对COMET研究的亚组分析发现，胺碘酮治疗增加慢性HF患者的死亡危险。