肥胖患者脂肪组织神经酰胺水平与并发糖尿病的相关性

目的探讨肥胖患者脂肪组织神经酰胺(Cer)水平与并发糖尿病的相关性。方法选取2018年1月至2020年10月在安徽医科大学第二附属医院胃肠外科进行减重手术的200例肥胖患者为研究对象,分为肥胖并发糖尿病(OD)组(n=56)与肥胖非糖尿病(OND)组(n=144)。采集两组患者静脉血、手术切除的腹腔脂肪组织及临床资料。使用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)检测脂肪组织中Cer浓度,酶联免疫吸附试验检测血清和脂肪组织炎性细胞因子白介素(IL)-1β和IL-18水平。秩和检验比较两组患者脂肪组织Cer浓度、炎性细胞因子水平差异;Spearman相关分析脂肪组织中Cer浓度与炎性细胞因子水平的相关性;logistic回归分析探讨脂肪组织Cer水平与肥胖并发糖尿病的关系。结果OD组患者脂肪组织C16-Cer、C18-Cer、C24-Cer、C24:1-Cer及总Cer均高于OND组(P<0.05);OD组患者血清和脂肪组织IL-1β、IL-18水平均高于OND组(P<0.05);脂肪组织Cer浓度与IL-1β、IL-18水平呈正相关(P<0.05);logistic回归分析显示,脂肪组织Cer是肥胖并发糖尿病的危险因素(P<0.05)。结论肥胖患者脂肪组织Cer水平与脂肪组织炎症相关,增加并发糖尿病的风险。

个体化医学营养干预对妊娠糖尿病高危孕妇妊娠结局的影响

研究妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus, GDM)高危孕妇早期个体化医学营养干预(Medical nutrition interventions,MNT)对母儿结局的影响。方法 选取2020年8月至2022年12月湖州妇幼保健院门诊产检符合GDM高危定义<孕14周的孕妇171例为研究对象,随机分为对照组(n=85)和干预组(n=86),对照组采用常规指导,干预组在常规指导的基础上采用个体化MNT,比较两组孕妇孕期增重情况、GDM及妊娠结局和新生儿出生结局的差异。结果 干预组孕早、中、晚期增重,GDM、贫血、妊娠期高血压发生率,巨大儿及剖宫产率均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);干预组孕妇早产率和产褥期感染率、低出生体重儿、畸形儿发生率、Apagr评分与对照组比较,差异未显示统计学意义(P>0.05)。结论 GDM高危孕妇给予早期MNT能够显著控制孕期增重,并减少妊娠期高血糖、高血压、贫血的发生率,降低剖宫产和巨大儿发生率,改善母儿结局。

合肥市新型冠状病毒肺炎流行病学分析

目的分析合肥市新型冠状病毒肺炎流行病学资料,探讨新型冠状病毒肺炎流行病学特点。方法收集2020年1月20日-2月20日的合肥市新冠肺炎疫情资料,采用描述性流行病学分析方法,分析新冠肺炎流行情况。结果合肥市共确诊新冠肺炎病例174例,男女病例之比为1.15:1。常见症状以发热(占52.9%)和咳嗽(占26.4%)为主,轻症占95.4%。发病高峰、就诊高峰、确诊高峰时间分别在1月24日-1月30日、1月24日-2月5日、1月28日-2月9日。随着疫情进展,病例感染来源从具有湖北(武汉)暴露史转变为本地感染。启动卫生应急Ⅰ级响应后,发病至就诊时间(Z=-3.654,P<0.001,M_(响应前)=4.5,M_(响应后)=2)、发病至确诊时间(Z=-2.718,P=0.007,M_(响应前)=8,M_(响应后)=6)间隔与启动前相比,差异具有统计学意义。结论合肥市新冠肺炎疫情由输入性感染病例引起,新冠肺炎病例以轻症为主,防控措施有力有效。

STAT-6/KLF-4/PPAR-γ激活在二氧化硅致肺纤维化中肺泡巨噬细胞极化改变中的作用

目的:观察二氧化硅(SiO_(2))对小鼠肺泡巨噬细胞(AMs)极化的影响,探讨信号转导及转录激活因子-6(STAT-6)/Krüppel样因子-4(KLF-4)/过氧化物酶体增殖激活受体-γ(PPAR-γ)信号分子在AMs中的表达情况及意义。方法:于2020年11月,将C57BL/6小鼠随机分为结晶型SiO_(2)组和生理盐水(NS)组,每组12只。通过气管滴注100μl SiO_(2)混悬液(20 mg/ml)或NS,28 d后处死小鼠,Masson染色观察小鼠肺组织纤维化情况,并检测羟脯氨酸(HYP)水平;流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中M1和M2型AMs比例,用实时荧光定量PCR检测AMs中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)、STAT-6、KLF-4、PPAR-γ等mRNA相对表达水平;酶联免疫吸附试验检测BALF中iNOS、Arg-1活力和IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β含量,免疫荧光检测AMs中磷酸化信号转导及转录激活因子-6(p-STAT-6)、KLF-4、PPAR-γ蛋白相对表达水平。结果:处理28 d后,结晶型SiO_(2)组小鼠肺组织结构被破坏,胶原蛋白沉积明显增多;与NS组比较,结晶型SiO_(2)组小鼠肺组织HYP水平明显升高,M2型AMs比例明显增加,M1型AMs比例明显下降;Arg-1、IL-10和TGF-βmRNA相对表达水平和含量升高,而iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达水平和含量降低,STAT-6、KLF-4、PPAR-γmRNA和p-STAT-6、KLF-4、PPAR-γ蛋白相对表达水平上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:结晶型SiO_(2)可能通过激活STAT-6/KLF-4/PPAR-γ信号通路,促进AMs向M2型极化,从而介导肺纤维化过程。

双酚A暴露与肥胖患者脂肪组织NLRP3炎症小体激活的相关性

目的通过临床病例样本检测分析探讨双酚A(bisphenol A,BPA)暴露与肥胖患者脂肪组织NLRP3炎症小体激活的相关性。方法纳入代谢减重手术的肥胖患者102例,收集临床资料及人口统计学数据,并采集血、尿和手术切除的内脏脂肪组织标本。液相色谱-质谱联法(liquid chromatography mass spectrometry,LC-MS)检测尿BPA浓度(肌酐校正BPA,简称BPAcr),ELISA检测血清、脂肪组织炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-18含量,免疫荧光法检测脂肪组织NLRP3表达,qRT-PCR和免疫印迹法检测脂肪组织NLRP3激活相关分子的mRNA和蛋白表达水平,分析尿BPAcr与血清和脂肪组织炎性因子水平,以及脂肪组织NLRP3激活的相关性。结果肥胖患者尿BPAcr与BMI、血清IL-1β、血清IL-18、脂肪组织炎性因子IL-1β和IL-18水平呈正相关(r_(s)值分别为0.784、0.852、0.737、0.509及0.471,均有P<0.001)。肥胖患者脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages,ATMs)中NLRP3表达,NLRP3、ASC mRNA表达水平,以及IL-1β、caspase-1蛋白表达水平与尿BPAcr均相关(均有P<0.05)。结论BPA暴露可能通过激活脂肪组织ATMs中NLRP3炎症小体,上调促炎细胞因子的分泌,导致肥胖患者炎症状态。