探讨IL-17基于RANKL/RANK/OPG通路对类风湿关节炎骨破坏的作用机制

类风湿关节炎(RA)是一种以进行性关节破坏为特征的慢性自身免疫性疾病,病理改变主要以关节软骨及骨破坏为主,其发病机制与诸多细胞因子有着密切的关系,治疗不及时常常导致患者致畸致残。破骨细胞(OCs)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用,其调控依赖于OCs形成、分化及活化的过程。白细胞介素-17(IL-17)是由辅助性T细胞17(Th17)产生的多效性细胞因子,相关研究发现它可以调节核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)/骨保护素(OPG)信号通路促进OCs的成熟及分化,引起骨质破坏。本文通过检索相关文献探讨IL-17通过RANKL/RANK/OPG信号通路在RA骨破坏机制中的作用,为早期RA的治疗提供新的靶点。