10例单纯型脑干损伤

拳击头面部造成脑干损伤而突然死亡。国内除有个别案例报导外,尚缺乏病理组织学检查。由于损伤仅限于脑干,肉眼检查无明显出血,易造成漏诊。现将我们尸解的材料,结合文献探讨这种脑干损伤的机理与特点,供法医工作者参考。

原发性脑干损伤组织学诊断要点

目的 探讨人头面部受击致原发性脑干损伤的组织病理学诊断标准。方法 用171例脑干损伤者的脑干颅神经根部作水平切块,HE染色光镜下观察;另取50例非脑干损伤死亡者作对照。并用统计学方法分析两组所见病变。结果 损伤组见脑干浅表部(32.7％-55.6％)或脑干内部挫伤(57.9％-85.9％)、颅神经根部损伤(动眼神经70.2％,面及位听神经53.8％,三叉神经49.7％等)、星形胶质细胞反应性增生、肥大(34.5％-57.3％)及水肿(19.3％-57.3％)改变,与对照组相比,脑干的挫伤、颅神经根部损伤和星形胶质细胞反应性增生、肥大有显著差异(P<0.001),水肿无明显差异(P>0.05)。结论脑干浅表部和/或脑干内部挫伤、颅神经根部损伤及星形胶质细胞反应性增生肥大可作为原发性脑干损伤的诊断依据。

脑干轴索肿胀的半定量研究

目的 探讨轴索肿胀在鉴定脑干损伤中的意义。方法 取明确死于原发性脑干损伤(36例)和脑外疾病(28例)者共64例，分为损伤组(36例)和对照组(其中死于心血管疾病12例、非心血管疾病16例)，并将其死后24h和48h前、后做尸体解剖分为2组，通过对中脑、脑桥和延脑切片、镀银染色，在100倍光镜下采用显微测微器测量每片9条最粗的轴索横径，对所得数据作方差分析、t检验统计学处理。结果 损伤组与对照组(不包括心血管疾病死亡者)相比，中脑、延脑部的轴索肿胀程度有明显差异(P＜0.05)；死后48h内解剖的损伤组与对照组相比无差异(P＞0.05)，但超过48h解剖两组有明显差异(P＜0.05)。结论 中脑、延脑部轴索肿胀与外伤有明显的相关性。轴索肿胀对判断脑干损伤有意义。需排除心血管疾病致死。

32例无心外原因猝死者传导系统病理学观察

在对32例无心外原因猝死者传导系统(CCS)组织学观察中,发现31例 CCS 有异常和病变,其中11例可致猝死。这些病变包括有急性炎症、出血、脂肪浸润和结内外神经病变,且与猝死有关。

成年人房室结及房室束的透射电镜观察

目的 :了解成人房室结、房室束的超微结构。方法 :用透射电镜观察 2例男青年房室结本部及房室束分叉部。结果 :(1) P细胞少且散在 ,肌丝束短而少、无肌节形成 ,走向不规则 ;细胞器主为线粒体 ;(2 )移行细胞约占 95% ,细胞呈长带形 ,有分叉 ,互相交织成网 ;其线粒体丰富 ,常成堆分布 ;肌节长短不一 ;两细胞间有类属于缝隙连接 ;(3)房室结的毛细血管和间质数量不及窦房结多 ;(4 )房室束细胞比移行细胞大、核染色质多、肌丝和肌原纤维及其分支也多、闰盘发达完整。结论 :P细胞——移行细胞——束细胞形态学上呈现肌细胞分化度逐渐增高趋势 ,应视为与功能不同有关 ,与成熟度无关。

171例脑干颅神经损伤

目的 观察头部受力致脑干颅神经损伤的形态学改变 ,探讨脑干颅神经损伤形成机制及其与头受力部位和方式的关系。方法 171例脑干标本 ,于双侧第 3～ 12对颅神经的根部水平横切取组织块 ,常规固定、脱水、包埋、切片、HE染色 ,光镜检查。结果 所有标本均见颅神经损伤。有动眼神经损伤 ( 12 0例 ,70 2 % ) ,面听神经损伤( 92例 ,5 3 8% ) ,三叉神经损伤 ( 85例 ,49 7% ) ,外展神经损伤 ( 4 5例 ,2 6 3 % ) ,舌下神经损伤 ( 3 1例 ,18 1% ) ,迷走神经损伤 ( 2 7例 15 8% ) ,舌咽神经损伤 ( 2 4例 ,14 0 % )及滑车神经和副神经损伤 (各 10例 ,5 8% )。损伤可为单侧或双侧 ,累及单条或多条。病理形态学改变有出血 ( 4 2例 ,2 4 6% ) ,水肿 ( 2 6例 ,15 2 % ) ,神经根部组织结构变形 ( 71例 ,41 5 % ) ,根部撕裂 ( 3 2例 ,18 7% )等。结论 脑干颅神经损伤是脑干损伤的并存病变 ;位脑干高位的颅神经损伤比位低位的多 ,粗的神经损伤比细的多而严重 ;动眼、面、听神经损伤的发生率较高。

心源性猝死者窦房结神经突触素定量研究

探索常规检验尚未查清的心源性猝死者的死因。采用 L SAB免疫组织化学染色法 ,对窦房结中突触素阳性物作计算机图像分析 ,定量检测及其检验处理。对照组窦房结中突触素阳性物平均每视野 1.75± 0 .6 7;在猝死组 10例中 ,A组 5例窦房结突触素阳性物平均每视野为 0 .75± 0 .11,与对照组比较有显著差异 (P<0 .0 0 11) ;B组 5例平均每视野为 1.88± 0 .74,与对照组比较无显著差异 (P>0 .4)。

心脏房室连接区出血猝死四例尸检报告

房室连接区特别是在结间束进入房室结的终末部出血,可引起猝死,但很少为人们所注意,国内文献尚缺报道,笔者曾遇四例,现报告如下。案例报告例1 男,23岁。下午乘车时突然出现昏迷,急诊心电图示:窦性心动过速,体温间歇性升高达39～40℃,于第二天上午死亡。

脑干星形细胞胶质原纤维酸性蛋白免疫组化染色的图像分析

目的探讨脑干星形细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色及其图像分析在原发性脑干损伤鉴定中的应用价值。方法26例原发性脑干损伤致死者的脑干样本,分别在其中脑、脑桥及延脑相同部位取组织作GFAP免疫组化染色(LSAB法),并对GFAP阳性物最密集视野做图像分析。21例非颅脑损伤或脑部病变死亡者的脑干作对照样本,所得图像参数测量值进行统计学分析。结果(1)对照组星形细胞的GFAP阳性染色在中脑、脑桥及延脑三个部位分布不等(P<0.05),延脑>中脑>脑桥;损伤组则三个部位无显著性差异(P>0.05);(2)对照组与损伤组相比,GFAP阳性染色细胞的数量在中脑、脑桥及延脑等三个部位中差异均有显著性(P<0.01);(3)死后96h后解剖者,损伤组与对照组有显著差异;(4)伤后30min内死亡者,损伤组与对照组也有显著差异。结论人脑干星形细胞GFAP免疫组化染色的图像分析,对法医学鉴定原发性脑干损伤具有重要参考价值。

原发性脑干损伤NF表达定量研究

目的探讨脑干神经丝蛋白的定量分析对短时间内死亡的原发性脑干损伤鉴定的法医学意义。方法14例原发性脑干损伤者的脑干标本(损伤组)和15例脑外疾病死亡者的脑干标本(对照组),分别取中脑、脑桥及延脑组织,作NF广谱免疫组化染色,用OPTIMAS 6.0系统图像分析仪定量检测脑干的神经丝蛋白表达,所得数据进行统计学对比处理。结果中脑、脑桥、延脑的NF阳性表达率分别为75.84±23.62(对照组45.17±17.95),65.94±14.61(对照组42.99±24.12)和83.30±26.66(对照组53.50±28.14),损伤组与对照组的NF阳性物含量在中脑、脑桥及延脑等3个部位中均有显著差异,P<0.001或<0.01。结论定量分析人脑干神经丝蛋白的含量变化,超出常人数量对鉴定早期原发性脑干损伤有价值。

青年人CCS脂肪超前变化致猝死

为研究心传导系统（CCS）与猝死的相互关系，对120例心性猝死者CCS作常规检查，光镜下作半定量计算其脂肪含量。结果发现：9例经一般常规尸检未找到任何致死原因的青年人（30岁以下），其房室结（AVN）与房室束（HB）的脂肪组织含量为70％，比同龄人明显增多，致使结、束肌细胞被脂肪分割中断或压迫萎缩。结内外细胞连接不足或缺失是构成心电不稳的病理基础。此外本文尚对其脂肪浸润的病因发病，猝死机理作了探讨。

非线性GARCH族的模型平均估计方法

本文研究了非线性GARCH族的模型平均估计方法,在备选模型集合包含拥有不同模型结构的非线性GARCH族的情况下,本文构建了非线性GARCH族的模型平均估计量,并给出相应的权重选择准则,在一定正则条件下,证明了上述模型平均估计量具有渐近最优性,即渐近实现真实最优的KL偏离度。蒙特卡洛模拟结果表明,在大部分情形下,本文提出的模型平均估计量取得了更小的相对KL偏离值。作为非线性GARCH族的模型平均估计方法的应用,本文对2016年6月1日至2017年6月1日上证指数的日波动率进行估计,与现有模型选择与模型平均估计方法相比较,本文的模型平均估计方法具有更高的精度。

成人心传导系统的增龄性超微结构

目的 观察成人心传导系统超微结构的增龄性变化。方法 采用纵切法分别对窦房结、房室结及房室束取材 ;以横切法取房室束 ,透射电镜观察。结果 (1)从 2 8岁开始、随年龄增长窦房结和房室结的P细胞发生退行性变 ,表现为线粒体肿胀、空泡及髓鞘样变性、细胞体积变小 ,脂褐素大量增大 ,肌节紊乱、肌丝溶解 ,细胞出现脂肪变性、萎缩、凋亡等变化。T细胞见电子密度有明显区别呈明细胞和暗细胞两种 ,暗细胞线粒体大 ,嵴增多 ,显示功能活跃状态 ,明细胞反之 ;(2 )间质纤维、脂肪组织也伴随逐渐增多 ;(3)房室束的增龄性变化主要表现为束细胞线粒体萎缩及纤维组织逐渐增多 ,束带增宽。结论 采用电镜技术 ,发现心传导系统的细胞分子水平的增龄性变化比光镜下细胞水平提前约 10年。

头部受力后导致脑肿胀并发TNH的相互关系

目的探讨头部受力后导致脑肿胀并发TNH的相互关系。方法采用福尔马林固定的91例大脑标本,根据脑的损伤特点分三组分别作冠、矢及水平状切面,肉眼观察。结果发现脑损伤致脑肿胀后产生的TNH有三种类型,即前位疝65例(71.4％),后位疝5例(5.5％),及单、双侧全疝21例(23.1％)。其中16例全疝仍见以前位疝最显著。结论头部受力后易在额颞部发生前位疝。TNH虽与受力部位、受力机制有一定关系,但仍与受力强度、伤后存活时间关系密切。

886例人心传导系统形态变异研究

探讨划分心传导系统 (CCS)变异与发育异常的界限。用本组建立的CCS检查法[1] ,连续切片 ,HE或Masson三色染色 ,光镜检查 ,对非心源性死亡组 (737例 )和心源性猝死组 (14 9例 )进行形态学及死因对比分析。结果显示 :(1)人CCS具有大小、位置和形态的先天性变异 ;(2 ) 4例心源性猝死者的房室结、房室束发育异常。房室束分叉部向室间隔膜部内移位、偏向于室间隔左侧、向左下侧移位 ,以及不足 1/2房室结移位至中心纤维体内、普通心肌移位至房室束或左束支内等应属变异 ;成年人胎儿型房室结及房室结全部移位至中心纤维体内或房室束完全分成 3束以上 。

头外伤短时死亡者脑干组织学改变的观察

HE染色,光镜下观察皮质挫伤及脑干损伤的形态学改变,在脑损伤组可见出血、水肿及神经元坏死等,可疑脑干损伤组也可见上述改变。

两例骨折后多脏器脂肪栓塞的尸检报告

骨折后出现脂肪栓塞综合征,临床报道较多,但尸检报告很少,现报道2例如下。例1 女性,17岁。被车碰撞左臀部后50小时死亡。尸检见左耻骨梳和髂骨体骨折错位,周围血肿形成。脑回增宽,脑沟变浅但无脑疝形成。大脑各叶及小脑半球切面有散在点状出血。双肺重2100g,各肺叶肺膜下有数个0.3～0.1cm 散在暗红色的锥形小灶。

外伤性脑梗死的形态学观察

目的 观察外伤性脑梗死的形态学特点,并探讨其与脑挫伤的鉴别。方法 从81例重型颅脑损伤中选出15例符合继发性出血坏死标准的脑标本,另选15例脑挫伤标本作对照,两者均经福尔马林固定后分别作冠状、矢状及水平切面,用肉眼与光镜观察。结果 外伤性脑梗死常见于5个部位,即基底节(3例)、扣带回(2例)、对称性枕部楔叶回(2例)、枕颞外侧回(6例,5例合并有中脑桥脑出血)和枕回(2例);梗死均不在直接受力点或其对冲点,范围明确局限,呈楔形或类楔形,且与脑疲密切相关。镜下见梗死区高度淤血、出血及坏死;水肿,并有白细胞浸润和胶质细胞反应。大脑各叶的梗死,严重者累及全皮层与蛛网膜下腔,未见软脑膜破裂;神经细胞缺氧或缺血性病变明显。脑挫伤的案例,见受力点或对冲部位的皮质及皮质下髓质处出血,挫伤处脑回顶部的软脑膜多破裂,挫伤的脑组织可有挫烂。结论 外伤性脑梗死在法医学上习惯称为继发性出血坏死;它是由于脑疝和水肿压迫颅内血管而形成。外伤性脑梗死和脑挫伤,根据其与脑疝的关系、病变部位、软脑膜是否完整,以及其它组织学改变,二者不难鉴别。