诱导化疗联合放疗治疗晚期鼻咽癌的临床研究

目的 观察诱导化疗联合放疗治疗晚期鼻咽癌的疗效。方法 前瞻性临床试验采用诱导化疗,方案:DDP 100mg,第1天,采用水化,5-Fu 500mg/m^2,1～5天,化疗2个疗程。放射治疗,鼻咽剂量:70～74Gy/35～37次,共7～8周,颈部淋巴结剂量60～70Gy/30～35次;颈部预防量46～50Gy。结果 1995-1997年共有134例鼻咽癌进入研究,诱导化疗加放疗组(综合组)65例,单纯放疗组(单放组)69例。5年生存率分别为60%和31.9%(P<0.01),鼻咽局部控制率和颈淋巴结转移控制率分别为69.2％和56.5%(P<0.05)。综合组急性毒性反应较单放组重,但可以耐受。结论 PF方案诱导化疗能提高中晚期鼻咽癌的生存率,局部区域控制率。

转化生长因子的表达与肺放射性损伤的相关性研究

目的探讨TGF-β1在血清中的表达及其与正常鼠肺组织放射性损伤的关系。方法33只雄性Wistar大鼠随机分为4个组,分别给予直线加速器外照射,测定TGF-β1。结果随着照射剂量增加及时间延长,血清TGF-β1水平呈升高趋势,各剂量组不同时间TGF-β1血清水平比较,差异有显著意义。结论TGF-β1参与了放射性损伤的发生发展,并在正常肺组织放射损伤中起着非常重要的作用。

18F-FDG PET/CT在评价肺癌分期和评估新辅助化疗疗效中的价值研究

目的探究18氟-2脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪(PET/CT)在评价肺癌分期和评估新辅助化疗疗效中的价值。方法将2013年1月-2017年7月间在我院接受治疗的80例非小细胞癌患者纳入研究范围,均有明确化疗前病理组织学结果、18F-FDGPET/CT及CT影像学资料,先参照化疗前病理组织学分期结果,对比18F-FDGPET/CT及CT用于肺癌分期的符合率;并分别于第一个新辅助化疗周期结束后行18F-FDGPET/CT、第一、二个化疗周期结束后均行CT检查,评估化疗疗效,对比两种检查方式疗效评估差异。结果以病理组织结果为金标准,CT用于肺癌分期的符合率为83.75%,18F-FDGPET/CT为92.50%(χ^2=2.926,P=0.087);第一个化疗周期结束后,经18F-FDGPET/CT评价,代谢缓解率为57.50%,42.50%代谢无缓解,客观有效率为57.50%;CT评价PR32.50%、SD67.50%,客观有效率32.50%,差异有统计学意义(χ^2=15.625,P﹤0.001);第二个新辅助化疗周期结束后,CT评价PR34(42.50%)例,SD38(47.50%)例,PD8(10.00%)例,客观有效率42.50%,与第一周期化疗结束后PET/CT评估所得客观有效率比较差异无统计学意义(χ^2=3.60,P﹥0.05)。以第二周期化疗结束后CT疗效评估结果为参照,18F-FDGPET/CT预测肺癌新辅助化疗疗效的灵敏度82.35%、特异度为60.86%、准确率70.00%、阳性预测值60.87%、阴性预测值为82.35%。结论较CT而言,18FFDGPET/CT不仅可用于肺癌早期临床分期,还可更早对新辅助化疗疗效进行评估,但在疗效评估时SUVmax下降临界值仍有待进一步深入探究。

益气养阴汤联合放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌临床观察

目的:观察益气养阴汤联合放疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法:选择2016年8月至2018年8月就诊于本院的局部晚期非小细胞肺癌患者98例,随机分为观察组和对照组,每组49例。对照组给予三维适形放疗治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用益气养阴汤治疗。结果:观察组治疗后肿瘤标志物水平、中医症状积分低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);观察组治疗后免疫球蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);观察组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:益气养阴汤联合放疗能改善局部晚期非小细胞肺癌患者肿瘤标志物水平,有利于调节患者机体免疫功能,降低不良反应发生率,增强机体抗肿瘤作用。

直肠癌术后局部复发行三维适形放疗的疗效观察

目的评价三维适形放疗直肠癌术后局部复发患者的疗效。方法46例直肠癌术后局部复发的患者接受三维适形放疗，放疗总剂量为58-66Gy，每周5次，2Gy／次，6-7周完成。结果完全缓解率（CR）为17％（8／46），部分缓解率（PR）为52％（24／46），有效率（CR＋PR）为69％（32／46）。1、2、3年生存率分别为63％、39％、18％。结论三维适形放疗直肠癌术后局部复发，可提高局控率和生存率，明显改善生活质量。

紫杉醇脂质体通过调节PI3K/Akt信号通路对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响

目的 探讨紫杉醇-脂质体(L-PTX)通过调节PI3K/Akt信号通路对鼻咽癌(NPC)细胞放疗敏感性的影响。方法 将CNE-1细胞分为对照组(未经处理)、IR组(4Gy照射),L-PTX组(10mmol/L L-PTX)、Ly294002组(25μmo1/L Ly294002),L-PTX+IR组(L-PTX+4Gy照射)、Ly294002+IR组(Ly294002+4Gy照射)。采用CCK-8法和集落形成实验检测细胞的增殖能力;DAPI荧光染色法检测γ-H2AX阳性率;流式细胞仪测定CNE-1细胞凋亡率;Western blot法检测Bax、Bcl-2、Cleaved caspase3,PI3K/Akt信号通路蛋白及γ-H2AX蛋白表达水平。将CNE-1细胞接种于小鼠右侧,并随机分为模型组、IR-2组、L-PTX-2组、(L-PTX+IR)-2组。L-PTX-2组、(L-PTX+IR)-2组小鼠L-PTX灌胃150 mg/kg,每日1次。IR-2组和(L-PTX+IR)-2组在第7和10天肿瘤进行7Gyx射线照射,每7天测量肿瘤大小并记录体重变化,第28天处死小鼠,取肿瘤组织进行肿瘤重量的检测。结果 PTX能够增加经辐照后的CNE-1细胞γ-H2AX阳性率、细胞凋亡率,提高γ-H2AX、Bax、Cleaved caspase3蛋白表达,下调Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达;体外实验中,L-PTX能够降低辐照后的肿瘤重量和体积。结论 L-PTX通过抑制DNA损伤修复及促进细胞凋亡来增强NPC细胞的放疗耐药性,其机制可能与抑制PI3K-Akt信号通路有关。