巨噬细胞免疫调变信号:Raf-1,MAPK p44,MAPK p42和p38 MAPK的研究

为了了解巨噬细胞免疫调变机理,我们应用LPS和PMA处理小鼠抑制性巨噬细胞,观察到Ras下游信号分子Raf-1,分裂原激活蛋白激酶MAPK p44,MAPK p42和p38 MAPK均被活化,发现forskolin能增强p38 MAPK的活性,进一步提示PKC和PKA途径增强了p38 MAPK的磷酸化效应,为我们了解LPS如何激活p38 MAPK信号通路提供了一个新的机会。

维生素A酸受体γ基因表达及其对ES细胞分化和凋亡的影响

本文以小鼠胚胎干细胞ES-5细胞为实验模型,研究了RARγ基因表达对RA诱导ES细胞分化的影响。通过把构建质粒pSG5-RARγ-neo转染ES-5细胞,获得了过度表达RARγ基因的ES-γ细胞系。ES-γ细胞保持了ES细胞的干细胞特点。体内分化潜能的研究表明,ES-γ细胞仍然保持分化多潜能性的特点,能分化形成各种组织结构,但与ES-5细胞相比,观察不到软骨组织,而肌肉组织和鳞状上皮细胞构成的角质化囊状结构较丰富。体外诱导分化研究表明,ES-γ细胞分化方向受到干扰,向成纤维样细胞分化。这些结果表明RARγ基因参与了RA诱导ES细胞分化的过程,而且RARγ基因的表达变化影响了RA诱导ES细胞分化的细胞类型。在研究中还发现,ES细胞在RA诱导分化过程中,同时还发生了细胞凋亡现象。细胞凋亡的发生与RA浓度相关,而RARγ基因的过度表达使细胞凋亡明显加剧。这些结果表明RARγ基因可能也参与了RA诱导ES细胞凋亡的过程。

转化生长因子-β1对前单核白血病细胞系THP-1的分化诱导作用

本文研究了重组人转化生长因子０β１对前单核白血病细胞系ＴＨＰ－１细胞增殖抑制作用和分化诱导作用。细胞染色计数和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入数据表明，在０．０７８－１．２５ｎｇ／ｍｌ浓度范围内，ｒｈＴＧＦ－β１剂量与增殖抑制呈正相关，在抑制细胞增殖的同时，ｒｈＴＧＦ－β１诱导细胞分化，诱导体系中细胞形态和生长方式的发生明显变化，细胞转为贴壁生长，表现出Ｍφ的细胞形态。α－醋酸萘酚酯酶、硝基蓝四唑的。