山姜素下调微小RNA146a-5p表达减轻血管内皮细胞氧化应激损伤

目的:探讨山姜素调控微小RNA(miR)146a-5p表达对内毒素诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用1μg/mL的脂多糖处理人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)构建细胞损伤模型。将HUVEC分为对照组、LPS组、LPS+山姜素低、中、高剂量组、LPS+anti-miR阴性对照组、LPS+anti-miR-146a-5p组、LPS+山姜素+miR-NC阴性对照组、LPS+山姜素+miR-146a-5p组。采用生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平。采用流式细胞术检测HUVEC的凋亡率。采用实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-146a-5p表达。结果:与Con组比较,LPS组细胞凋亡率、MDA水平、miR-146a-5p表达显著升高,SOD和GSH-Px活性显著降低。与LPS组比较,LPS+山姜素低、中、高剂量组细胞凋亡率、MDA水平、miR-146a-5p表达显著降低,而SOD和GSH-Px活性显著升高(P均<0.05)。与LPS+anti-miR-阴性对照组比较,LPS+anti-miR-146a-5p组细胞凋亡率、MDA水平显著降低,而SOD和GSH-Px活性显著升高(P均<0.05)。与LPS+山姜素+miR-阴性对照组比较,LPS+山姜素+miR-146a-5p组细胞凋亡率、MDA水平显著升高,而SOD和GSH-Px活性显著降低(P均<0.05)。结论:山姜素通过下调miR-146a-5p表达减轻内毒素诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤。

不同模式液体复苏疗法对多发性骨折合并创伤失血性休克患者凝血功能及免疫功能的影响

目的探讨研究不同模式液体复苏疗法对多发性骨折合并创伤失血性休克患者凝血功能及免疫功能的影响。方法选取2019年5月至2020年5月本院收治的100例多发性骨折合并创伤失血性休克患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组,各50例。对照组予以早期充分液体复苏,观察组予以限制性液体复苏,比较两组炎症因子指标、免疫功能指标、凝血功能指标、输液量、失血量、输血量、并发症发生情况及死亡结局。结果复苏后1 h,两组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均明显长于复苏前,且观察组长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);复苏后1 h,两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、内皮素-1(ET-1)水平均低于复苏前,CD4^(+)CD25^(+)Treg均高于复苏前,且观察组TNF-α、IL-10、ET-1水平均低于对照组,CD4^(+)CD25^(+)Treg高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率、病死率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组输液量、失血量、输血量均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多发性骨折合并创伤失血性休克患者予以限制性液体复苏疗法进行干预疗效显著,能改善患者凝血功能,降低患者机体炎症反应,提高免疫功能,同时有效控制患者失血量并减少输血、输液量,并发症少,死亡率低,预后效果良好,安全性较高,值得临床推广应用。

多酸基分子筛原位合成及FCC汽油催化加氢改质研究

以多金属氧酸盐(POMs=[Mn4(H2O)2(PW9O34)]10-)为无机前驱体,TPAOH为碱性模板剂,结合胶态晶种制备、脱模及晶化等方法,原位合成了POMs/ZSM-5多酸基分子筛纳米复合材料.SEM、XRD、FT-IR及TG等测试结果表明,POMs/ZSM-5复合催化材料粒子大小均一独立,具有比纳米ZSM-5分子筛更大的晶间孔,母体POMs的分子结构完整,且与分子筛ZSM-5之间存在较强的化学作用.利用固定床加氢改质催化裂化汽油评价新材料的催化性能.结果阐明,多酸基分子筛催化材料选择性加氢脱硫活性高于ZSM-5,积碳失活的概率有所降低.

多酸基石墨烯纳米催化材料的制备及催化性能

以Keggin类型多酸和石墨烯为构筑基元，采用Hummer’s方法原位合成了多酸基石墨烯多孔纳米复合材料。TEM、FT—IR、Raman及TG等测试结果表明，杂化材料中的Keggin结构阴离子仍然保留其基本骨架结构，均匀地分布于石墨烯表面且与石墨烯薄层间存在很强的化学作用。新型多酸基石墨烯催化材料具有比表面积大、易于分离回收和对热稳定性强等特性，能在较温和条件下高选择性、高效率地催化氧化环己烯。

抓降耗，把“四关”堵漏洞

抓降耗，把“四关”堵漏洞降低消耗是降低成本的主攻目标。罗山金矿降耗的办法是严把“四关”一是严把购物关。企业物资采购成本的高低，对整个产品成本影响很大。为了把好原材料入厂关，一方面下发了《物资采购办法》和《关于大宗物资质检、量检的有关规定》，增进了质检...

罗山金矿改革纪实

罗山金矿改革纪实姜克东１９９４年２月底，中共烟台市委、市政府授予招远市罗山金矿“烟台市最佳企业”称号，在市场经济的大潮中，罗山金矿能够挤身于烟台市十佳企业之一，其最佳之点在哪里呢？靠转换机制注活力罗山金矿是一个具有二十多年开采历史的老矿，随着地质条件...

构建高中数学高效课堂的几点体会

随着新时代的发展,在课程改革不断深化的今天,教学方法的创新备受关注。为了实现教学资源的优化配置并有效利用,让学生在自由、宽松的学习氛围下实现个性化发展,教师以学科教学重难点的提炼为依据,将创造性的教学策略与学生的自主实践活动融为一体,在引导和鼓励学生的过程之中培养学生自主学习的行为习惯。其中教学方法的创新对教师提出了一定的要求,教师需要将丰富化、多元化的教学内容落到实处,关注与学生在情感上的交流以及互动,给予学生更多力所能及的帮助及肯定,保障学生掌握适合自己的学习策略。本文以高中数学为分析对象,进一步了解如何丰富高中数学课堂、创新教学方法,提供的具体内容及形式。

LINC00707对脂多糖诱导的大鼠心肌细胞炎症损伤的影响和机制

目的 研究LINC00707在脓毒症患者血清中的表达及其对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症损伤的影响和机制。方法 实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)测定脓毒症患者血清中LINC00707表达情况。心肌细胞H9C2用10μg·mL^(-1)LPS复制脓毒症模型,转染si-NC、si-LINC00707、微小RNA(microRNA,miR)-NC、miR-338-3p mimic、si-LINC00707与anti-miR-NC、si-LINC00707与anti-miR-338-3p,并进行LPS损伤。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度,流式细胞仪检测H9C2细胞的凋亡,Western Blot检测活化半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-cysteinyl aspartate specific proteinase-3,cleaved-caspase-3)蛋白的表达,双荧光素酶活性实验分析LINC00707对miR-338-3p的靶向调控。结果 脓毒症患者血清中和LPS诱导的H9C2细胞中,LINC00707表达水平(2.14±0.25或1.93±0.15)上调(P<0.05)。LPS诱导的H9C2细胞中TNF-α、IL-6浓度、cleaved-caspase-3蛋白表达水平和细胞凋亡率(24.13%±1.51%)升高(P<0.05)。而转染si-LINC00707或miR-338-3p mimc后,LPS诱导的H9C2细胞中TNF-α、IL-6浓度、cleaved-caspase-3蛋白表达水平和细胞凋亡率均降低(P<0.05)。LINC00707靶向miR-338-3p,且调控miR-338-3p的表达。Anti-miR-338-3p可以逆转si-LINC00707抑制LPS处理的H9C2细胞凋亡和炎症因子表达的效果。结论 LINC00707在脓毒症患者血清中高表达,敲减LINC00707可以抑制LPS处理的大鼠心肌细胞的凋亡和炎症因子表达。