用数字建模方法研究喉狭窄对吸气相气流特征的影响

目的探讨狭窄喉腔的解剖形态改变对吸气相气流流场的影响。方法回顾性选取2019年8月至9月海南省肿瘤医院收治的1例成年男性的正常喉腔CT影像和1例成年男性喉癌患者(无吸气性呼吸困难症状)术前的颈部CT影像资料,分别用Mimics17.0软件建立气道三维模型,并用Fluent 19.1对该模型进行网格化处理,随后对用力吸气过程进行模拟,然后用CDF-Post 19.1软件对其气流流场进行分析、计算。从一份正常的肺功能报告图中截取一个用力呼吸周期图像,用Origin 2016软件对其肺容量-时间曲线进行点抓取,并拟合成函数曲线,再对该肺容量-时间函数进行求导,得出流量-时间函数曲线,以该流量-时间函数作为预设条件输入Fluent 19.1进行模拟运算。结果狭窄气道的横截面积变化率高于正常气道;正常气道内的气流流线形态基本保持层流状态,而狭窄气道内的气流流线形态在气流流量迏峰前便已形成湍流;狭窄气道内压强的时间变化率、空间变化率等均高于正常气道。结论在正常喉腔的“双漏斗”结构中,不同水平面的截面积存在着一定的“适配性”,可以保证吸气过程中气流的稳定性;而存在病变的喉腔,即使没有导致明显的喉阻塞症状,其正常结构发生改变、“适配性”也遭到破坏,因此在吸气过程中会形成湍流。

COX-2/PGE2激活JAK/STAT3信号通路调控人口腔癌KB细胞增殖侵袭和转移

目的:探讨COX-2在人口腔癌KB细胞中的表达量及其调控癌细胞增殖、侵袭和转移的作用机制。方法:利用qRT-PCR和Western blot检测COX-2在人口腔癌和癌旁正常组织、人口腔癌KB细胞和人口腔上皮HIOEC细胞中的差异表达。通过慢病毒转染,建立COX-2高表达的KB细胞系或加入COX2抑制剂(塞来昔布)后,RT-qPCR和Western blot检测细胞系中COX-2的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞的侵袭能力,Western blot分析细胞内EMT相关蛋白的表达,ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量,Western blot检测KB细胞系JAK、p-JAK、STAT3和pSTAT3蛋白的表达。PGE2受体PTGER2抑制剂(AH6809)或JAK/STAT3通路抑制剂(AG490)作用KB细胞系后,检测KB细胞增殖、侵袭和EMT能力。结果:与癌旁正常组织相比,人口腔癌组织中COX-2表达明显升高(P<0.05),与HIOEC细胞相比,KB细胞中COX-2表达明显升高(P<0.01)。成功构建了COX-2高表达的KB细胞系,过表达COX-2促进了KB细胞增殖、侵袭与EMT,使p-JAK和p-STAT3蛋白表达明显上升,且上调了细胞培养液中PGE2表达。AH6809或AG490作用KB细胞能明显抑制COX-2对KB细胞增殖、侵袭和EMT的促进作用。结论:COX-2/PGE2激活JAK/STAT3信号通路促进人口腔癌KB细胞增殖、侵袭和EMT。

血管化游离腓骨瓣折叠后修复下颌骨缺损

目的探讨血管化游离腓骨瓣折叠后修复下颌骨缺损的临床应用价值。方法回顾性研究我院头颈外科所开展的采用血管化游离腓骨瓣技术修复下颌骨缺损的18例患者。其中,11例(A组)采用单纯的单层腓骨瓣移植,7例(B组)将腓骨折叠成双层修复下颌骨缺损,以恢复下颌骨的正常高度。术中均使用血管吻合、坚强内固定等技术完成手术,并携带小块皮岛作为判断腓骨瓣血运的观察窗。结果两组18例患者平均随访29.7个月,成功率100%。A组患者中6例对进食、言语及吞咽等功能及8例对面部外形的恢复满意或较为满意,术后均未行二期种植牙修复;B组患者中5例对进食、言语及吞咽等功能及全部7例对面部外形满意或较为满意,有2例术后半年复诊拆除固定钛板并行二期种植牙修复,咀嚼功能恢复良好。两组所有患者均能正常行走,无踝关节不稳定症状;但两组各有1例患者诉长时间行走后患肢有酸胀不适症状。结论血管化游离腓骨瓣具有解剖恒定、供区血管条件好等优点为,而采用折叠技术克服其修复高度不足的缺点后,是目前下颌骨缺损修复重建的较好手段。