高压氧对沙鼠脑缺血时微血管内皮细胞形态及其粘附性的影响

以沙鼠为对象探讨急性脑缺血动物经不同氧压暴露对脑膜微血管内皮细胞形态变化与粘附性的影响。结果显示,脑缺血动物经高压氧治疗后,脑膜微血管内皮细胞轮廓清楚,与白细胞、红细胞、血小板的粘附程度明显减轻。表明高压氧可能具有抑制血细胞与血管内皮细胞粘附作用。实验还观察到,动物在300kPa氧压暴露时脑膜微血管出现节段性痉挛,400kPa氧压下,痉挛程度加重,并可见有内皮细胞裂隙增宽,血管内容物外溢,而在250kPa氧压暴露时则未见此现象。提示在大于300kPa氧压暴露时微血管的这种反应,可能是饥体氧中毒在微循环环节上的征象。

减压病时动态气泡定量检测的实验研究

本文报道了用动态气泡检测仪,对33只患急性减压病家兔进行气泡定量检测的实验研究。结果表明:一定时间内气泡总数和每一心动周期内气泡信号出现频率以及气泡音强度大小,可作为减压病诊断指征;血流中经心肺气泡数量的改变和微循环障碍程度与动物发病率和病情轻重有密切关系。本研究为减压病的早期诊断和减压病气泡的定量检测提供了可靠的客观依据。

实验性减压病时肺微循环变化的研究

本文介绍了家兔减压病时肺微循环和微血管的变化。实验观察到,减压病时动物肺微血管有大小不一的气泡栓塞,血管内膜损伤、内皮细胞间隙增大、血浆外溢,毛细血管中红细胞呈棘状改变。肺Ⅱ型细胞板层体明显增多、内容物聚集及排空,细胞核变形。ABS铸型发现,减压病时肺泡腔严重充盈缺损,表明有渗出物存在。实验结果提示,减压病时动物机体不仅有气泡栓塞,而且亦有肺微循环功能改变以及细胞结构的损害,这种病理学改变无疑影响肺正常气体交换和细胞代谢功能,进而加重减压病的病程。

水中冲击伤动物伤情特点与脏器组织病理学的变化

目的研究动物受水中冲击波作用后机体组织病理学变化的特点。方法家兔64只 ,小猪15只 ,清醒状态 ,置于水下2m或6m处 ,由水面供给压缩空气 ,距爆心6～26.3m ,经用50g和500gTNT两种不同当量球型炸药爆炸后观察动物组织病理学的变化。结果水中冲击波作用后 ,可引起动物肺脏出血、肺水肿、肺大泡形成和肺撕裂伤 ,肝脏出血与肝破裂 ,胃肠道出血及穿孔 ,大脑蛛网膜下腔出血和血肿 ,心肌出血、水肿等。研究证实 ,在相同实验条件下 ,不同爆炸物的当量与冲击波致机体损伤的程度有很大差别。这些变化与动物在水中承受的爆炸冲量和能流密度大小与所处水深有关。结论水中冲击波可造成水下动物肺、肝、胃肠道、大脑、心脏、肾脏等脏器的损伤 ,其致伤程度与动物接受的爆炸冲量、能流密度和所处水深有关。

氧暴露剂量对自由基和红细胞免疫功能的影响

目的 :探讨高压氧 (HBO)暴露剂量与肺组织内自由基和红细胞免疫功能的量效关系。方法 :采用SD大鼠在0 .3MPa(3ATA)下暴露 ,氧暴露剂量分别为 40 0、6 5 0、70 0、85 0、10 0 0和 110 0UPTD。检测各暴露组、正常对照组和N2 -O2 组肺组织自由基和红细胞免疫受体花环率。结果 :肺组织内自由基波谱峰值 ,随氧暴露剂量加大逐渐升高 (P <0 .0 1) ;红细胞免疫受体花环率则呈进行性下降 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 )。结论 :在本实验氧剂量范围内 ,肺组织自由基量变与氧暴露剂量有关。在一定剂量范围内 ,ESR波谱峰值随剂量加大逐渐升高。氧暴露剂量达到一定程度时 ,对红细胞免疫功能有明显影响。

高压氧下大鼠肺内Vc自由基增殖与肺型氧中毒剂量单位关系

高压氧下大鼠肺内Ｖｃ自由基增殖与肺型氧中毒剂量单位关系倪大智姜德玺周澄明刘景昌王文波陶永华薜建华本课题受中国人民解放军总后勤部卫生部科研基金资助作者单位：２００４３３上海，海军医学研究所（倪大智、姜德玺、刘景昌、王文波、陶永华、薜建华）；中科院上海有...

氦氧潜水呼吸介质转换时内耳减压病发病机理探讨

氦氧潜水减压时间长。Ｋｅｌｅｒ利用转换呼吸气体成分的方法大大地缩短了减压时间，在减压中，以氦氧混合气（Ｈｅ－Ｏ２）转为空气最常见，但是，这种方式的气体转换后，有时会发生内耳减压病，其症状为眼震、耳呜、耳聋、恶心、呕吐，重者出现运动平衡失调。本研究旨在...

用氧暴露时 PS 系统的变化对 UPTD 计量进行定量分析

本研究应用电镜组化和膜天平测量法,对96只 Wistar 大鼠氧暴露400、615和814UPTD 后肺表面活性物质(Pulmonary Gurfactant,PS)系统变化进行了动态观察。结果发现连续氧暴露达615UPTD 时,即可见PS 分布不均,断裂和脱落、甚至出现局灶性肺泡萎陷、肺间质中性粒细胞浸润,PS 最小表面张力升高。连续氧暴露814UPTD 时,可见少数肺泡Ⅱ型上皮细胞变性,坏死,PS 最小表面张力随暴露剂量增加进一步升高。等剂量的间断暴露,各种反应明显减轻,PS 最小表面张力上升斜率明显小于连续氧暴露。提示:间断氧暴露与等剂量的连续暴露比,间断在氧对肺组织的损伤发生、发展中可能具有重要意义,从而为氧的合理利用提供了实验证据。

低水温氦氧潜水对人体温的影响和安全减压的研究

目的探讨低水温环境呼吸氦氧混合气潜水的人体生理效应及安全减压措施。方法4名男性成年潜水员,穿湿式潜水服,在15．0～19．0℃水温的大型人体加压舱内(10．5 m3),用HJ-801型潜水呼吸器,呼吸氦氧混合气,分别在60、80和120 m深度进行了11人次模拟潜水试验。期间,全程连续检测了潜水员的直肠温度、体表温度、舱温、水温及其医学生理指标的变化。结果在模拟60～120 m,呼吸氦氧混合气的低水温环境,潜水员有明显寒冷感觉,出现寒颤,与进舱前相比,体表温度降低了5．1～5．9℃,直肠温度下降0．4～1．1℃。有的在脱离寒冷环境后,直肠温度仍有下降。而对照组,潜水员感觉良好,未见寒颤反应。低水温潜水时,潜水员心理运算、数字记忆、闪光融合分数均有不同程度下降。但检测心前区气泡音显示,无论是静息状态或进行下蹲运动时气泡音均为0级,减压出舱后也未见潜水员发生减压病。结论(1)潜水员在15．0～19．0℃低水温环境进行大深度(60～120 m)氦氧潜水时可导致体表和体心温度下降,出现寒冷反应,心理功能指标减退;(2)在15．0～19．0℃低水温氦氧潜水时,潜水员脱离低温环境后直肠温度仍有下降,提示低水温氦氧潜水后,仍需强化医学保障工作。

常规氦氧潜水减压病10例

我们对在常规氦氧潜水实验、训练和现场作业中所发生的１０例常规氦氧潜水减压病的特点及治疗结果作一介绍。一、潜水概况１０名常规氦氧潜水减压病患者年龄为１９～３７岁，其中在加压舱内模拟深潜实验３例、潜水现场７例，潜水深度８０～１４６ｍ，水下作业时间为３０～...

高压氧暴露大鼠肺组织内自由基生成变化(论著)

目的：用电子顺磁共振（ｅｌｅｃｔｒｏｎｐａｒａｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅ，ＥＰＲ）直接测定自由基的方法观察在高压氧（ＨＢＯ）下暴露后大白鼠肺组织内自由基的消长规律。方法：动物在３００ｋＰａ氧压下分别暴露１０５、１６１、２１４和２６２分钟。动物出舱后，腹腔注射自旋捕捉剂——α－苯基－Ｎ－叔丁基甲亚胺－Ｎ－氧化物（Ｎ－ｔ－ｂｕｔｙｌ－α－ｐｈｅｎｙｌｎｉｔｒｏｎｅ，ＰＢＮ），用ＥＰＲ波谱仪测定肺内维生素Ｃ自由基（Ｖ·Ｃ），用化学比色方法检测肺内维生素Ｃ（ＶＣ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：ＨＢＯ暴露后，肺组织内Ｖ·Ｃ浓度升高，且Ｖ·Ｃ生成随暴露时间的延长而增加。１６１分钟时，这种增加已非常显著（Ｐ＜０．００１），在１０５分钟时，ＶＣ量下降，ＳＯＤ活性升高却非常明显（Ｐ＜０．００１）；至２６２分钟时，Ｖ·Ｃ增加幅度略低于２１４分钟暴露，而事先注射ＶＣ可明显提高肺内Ｖ·Ｃ浓度（Ｐ＜０．００１），但肺组织内ＶＣ量未见增加。ＭＤＡ只在用ＶＣ处理的大白鼠在２６２分钟时有明显升高（Ｐ＜０．０５）。结论：ＨＢＯ暴露时，肺组织内自由基生成量随所用氧压－时程值的增加而增多，同时，肺组织内ＶＣ?

高压氧暴露后肺组织自由基含量与组织形态学改变的关系

目的 进一步探索高压氧条件下肺组织内自由基量变与组织形态学改变的相互关系。方法 １１２ 只ＳＤ大鼠在３００ ｋＰａ氧压下暴露不同时程后，据Ｗｒｉｇｈｔ法计算出ＵＰＴＤ值作为氧剂量值；用电子自旋共振技术，观察肺组织自由基含量变化水平，并观察肺组织病理和超微结构的变化。结果 肺自由基含量随氧剂量加大而升高，与对照值比，４００ ＵＰＴＤ时升高２４．７２％ （Ｐ＜ ０．０１），６５０ ＵＰＴＤ时升高３２．２４％ （Ｐ＜ ０．０１），８５０ ＵＰＴＤ时升高４７．７８％ （Ｐ＜ ０．０１），１ １００ ＵＰＴＤ时升高３０．３６％ （Ｐ＜ ０．０１）。肺湿、干重比值增加。随氧剂量增加，肺表面活性物质断裂、脱落加重，示踪剂颗粒进入细胞内，板层体、线粒体增大，板层体有不同程度的空化。结论 肺组织受损，尤其是肺表面活性物质的断裂、脱落导致其功能下降，引起肺泡上皮细胞通透性增高，其原因与肺内自由基含量增多有关。

氧暴露剂量对人肺呼吸功能的影响

本文对８名受试者在０．２５～０．２７ＭＰａ下进行三种氧剂量暴露后的肺呼吸功能和Ｘ线胸片跟踪观察，目的在于验证整体实验功能结果对本室以往肺表面活性物质（ＰＳ）物理特性测定结果的符合性。结果表明，氧暴露剂量达到１０６０ＵＰＴＤ（肺型氧中毒剂量单位）时，对呼吸道粘膜、肺泡内皮细胞可产生一定程度影响，导致ＦＥＶ１、ＦＥＶ，％、ＭＭＦ、Ｖ１０（呼气流速）显著改变（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜Ｏ．０１），但在停止暴露后４—１２ｈ内上述指标完全恢复。以上与本室以往ＰＳ物理特性测定结果相一致。本义肺活量降低程度较Ｗｒｉｇｈｔ（１９７２）报道的小，Ｘ线胸片无异常；因此，间断用氧要达到连续用氧的等效剂量，应对Ｗｒｉｇｈｔ计量法进行一些修正。

高压氧暴露后大鼠肺表面活性物质与肺组织自由基的变化(论著)

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）暴露剂量与肺表面活性物质（ＰＳ）活性和肺组织自由基变化的关系。方法：采用ＳＤ大鼠在０．３ＭＰａ（３ＡＴＡ）下氧暴露，暴露剂量分别为４００、６５０、８５０、１０００、１１００ＵＰＴＤ。然后检测了各暴露组以及对照和Ｎ２－Ｏ２组肺组织自由基、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中提取的ＰＳ的成分和表面张力。结果：肺组织自由基波谱峰值随氧剂量加大逐渐升高。ＰＳ各磷脂成分对氧暴露反应不尽相同，卵磷脂、神经鞘磷脂所占比率增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）而磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油减少（Ｐ＜０．０１～０．０５）。最小表面张力在６５０ＵＰＴＤ值以上时明显升高，稳定指数呈进行性下降（Ｐ＜０．０１～０．０５）。结论：在本实验氧剂量范围内，肺组织自由基量变与氧暴露剂量有关。在一定剂量范围内，ＥＳＲ波谱峰值随剂量加大逐渐升高，氧暴露剂量达到一定程度时，对ＰＳ的构成磷脂有明显影响，其构成比率改变亦影响了ＰＳ的功能活性，其稳定性显著下降。