低分子肝素治疗不稳定性心绞痛的临床观察

对 6 7例临床诊断为不稳定性心绞痛患者 ,采用单盲、对照的完全随机化方法 ,分为低分子肝素治疗及小剂量尿激酶溶栓治疗组。通过常规心电图和动态心电图 2 4h缺血总负荷及 30d发生心梗的例数和死亡率 ,比较两种治疗方法疗效和安全性。两组治疗在减少心绞痛发作和缺血总负荷方面无统计学差异 ,但溶栓组发生心肌梗塞(AMI) 2例 ,发生出血 5例 (鼻衄 2例、牙龈出血 2例、便血 1例 )。

脂蛋白(a)水平与冠状动脉病变严重程度的关系

为明确脂蛋白 (a)与冠状动脉病变程度之间的关系 ,对 74例因胸痛而就诊的患者行选择性冠状动脉造影 ,其中病变组 48例 ,正常组 2 6例 ,分别测定其脂蛋白 (a)及其它血脂成分。结果发现 ,脂蛋白 (a)是冠状动脉粥样硬化的独立危险因素 ,但与冠状动脉狭窄程度不呈正相关。此结果提示脂蛋白 (a)是冠状动脉病变的独立危险因素之一 ,对预测有 /无冠状动脉病变有一定的临床意义。

中青年急性心肌梗死临床特点的探讨(附68例冠状动脉造影分析)

对 2 6例 <5 0岁及 6 1例 >6 0岁急性心肌梗死 (AMI)患者进行对比观察 ,其中 6 8例选择性冠状动脉造影 ,探讨中青年人AMI的临床特点。结果表明 :老年组比中青年组具有更多的危险因素 ,老年组临床多有心绞痛 ;中青年组急性心力衰竭较老年组高 ,心肌梗死发作多有明显诱因 ,如大量饮酒 ,超负荷运动等 ;病死率两组相似。提示中青年人AMI的高危性应引起临床重视。

1000例心导管检查分析

1000例心导管检查中门诊病人518例,病种有冠状动脉粥样硬化性心脏病61例,先天性心脏病748例、风湿性心瓣膜病87例,原发性心肌病7例,其他心血管疾病97例。共行左右心导管检查1257例次,冠状动脉造影62例次,其他心血管造影术929例次。发生并发症3.2％,死亡仅1例。总结了减少并发症的经验和应采取的措施。

急性冠状动脉综合征患者血清白细胞介素6和高敏C反应蛋白浓度变化及辛伐他汀干预治疗

探讨炎症在急性冠状动脉综合征发病中的作用 ,以及他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的机制。分别测定 5 0例急性冠状动脉综合征患者 (急性心肌梗死 2 0例 ,不稳定型心绞痛 30例 )、34例稳定型心绞痛患者及 30例正常对照者的血清白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平 ;并从急性冠状动脉综合征组随机抽取 30例患者随机分成辛伐他汀组和常规组 ,每组 15例 ,干预 3周 ,分析比较组间及辛伐他汀治疗前后血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白及血脂水平变化 ,以及血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白水平与冠心病的相关性。结果发现 ,急性冠状动脉综合征组血清白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平均明显高于稳定型心绞痛组及正常对照组 (P <0 .0 0 1)。治疗3周后 ,辛伐他汀组血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度明显下降 (P <0 .0 0 1) ;辛伐他汀组和常规组组间白细胞介素 6和高敏C反应蛋白水平下降率相比有统计学差异 (P <0 .0 5 )。相关分析显示 ,辛伐他汀组血清白细胞介素 6、高敏C反应蛋白下降与血脂下降无关。单因素回归分析及调整传统冠心病危险因素后的多因素回归分析均显示 ,血清高敏C反应蛋白水平与冠心病显著相关 (P <0 .0 5 )。结果提示 。

不同年龄和性别不明原因晕厥患者直立倾斜试验的诊断比较

目的:探讨直立倾斜试验(HU TT)在不同年龄和性别的不明原因晕厥(UPS)患者诊断中的意义。方法:诊断为血管迷走性晕厥(VVS)的U PS患者14 9例,年龄4～70岁,平均(2 6 .78±16 .34)岁;男5 7例,女92例。采用电动倾斜床取头高脚低位直立倾斜70°后,每5 min自动测量血压和心电变化,评价HUTT结果。用SPSS11.0软件微机数理统计。结果:HU TT阳性率38.2 6 % (5 7/14 9例) ,女性占82 .4 6 % (47/5 7例)。直立倾斜(2 2 .74±14 .0 7) min时出现晕厥发作,≤18岁与>18岁两个亚组间〔分别为(2 0 .0 7±14 .10 ) m in与(2 5 .31±13.10 ) min〕差异未见显著性(P>0 .0 5 ) ,反应类型中血管抑制型为6 6 .6 7% (38/5 7例) ,心脏抑制型为2 2 .81% (13/5 7例) ,混合型为10 .5 2 % (6 /5 7例) ,且与年龄无关(P>0 .0 5 )。血管抑制型在女性较常见(5 7.9% ,P<0 .0 0 5 )。阳性组较阴性组HU TT结束时终末心率、终末收缩压及终末舒张压均显著降低(P<0 .0 5或P<0 .0 1)。阳性组男性患者终末心率、终末收缩压及终末舒张压较女性降低明显(P均<0 .0 5 )。将≤18岁亚组与>18岁亚组进行比较,阳性组前者起始收缩压及起始舒张压均降低(P均<0 .0 1) ,终末收缩压与终末舒张压亦降低(P均>0 .0 5 ) ,起始与终末心率稍增加(P均>0 .0 5 ) ;

早期辛伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者凝血纤溶及高敏C反应蛋白水平的影响

目的观察较大剂量辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛患者1周前后凝血纤溶指标及血清高敏C反应蛋白的变化,以了解短期辛伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者的抗凝作用和免疫炎症抑制的影响。方法将不稳定型心绞痛患者随机分为常规治疗组和辛伐他汀组,另设非心血管疾病患者为对照组,测定治疗前后凝血纤溶指标、高敏C反应蛋白和血脂水平的变化。结果常规治疗组和辛伐他汀组治疗前后血脂的变化差异均无显著性。辛伐他汀治疗组治疗后血浆凝血因子Ⅶ、纤维蛋白原和纤溶酶原激活剂抑制物较治疗前明显下降,组织型纤溶酶原激活剂有所升高,而高敏C反应蛋白水平明显降低,且血清高敏C反应蛋白水平下降与血脂变化无相关性。结论在不稳定型心绞痛患者早期予以辛伐他汀治疗,可明显影响血浆炎症因子及凝血纤溶因子的水平,具有独立于降脂作用以外的抗凝抗炎作用,可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。

冠心病患者血浆同型半胱氨酸及亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性

目的 比较不同冠心病类型及不同冠状动脉病变支数间血浆同型半胱氨酸水平差异,分析亚甲基四氢叶酸还原酶C6 77T基因突变对血浆同型半胱氨酸水平影响,及其与冠心病的关系。方法 对经冠状动脉造影确诊的非冠心病74例、稳定型心绞痛32例、不稳定型心绞痛10 4例、急性心肌梗死2 5例采用改良高效液相色谱法测定同型半胱氨酸,聚合酶链反应—限制性内切酶法测定亚甲基四氢叶酸还原酶C6 77T基因型。结果 血浆同型半胱氨酸水平冠心病组较非冠心病组显著增高,急性心肌梗死、不稳定型心绞痛组均较非冠心病组、稳定型心绞痛组显著增高,冠状动脉单支病变较正常、双支、三支病变组显著高。亚甲基四氢叶酸还原酶C6 77T基因纯合突变患者血浆同型半胱氨酸水平显著高于正常纯合子和杂合子患者。冠心病组亚甲基四氢叶酸还原酶C6 77T基因突变频率较对照组高,但无统计学意义。相关分析表明亚甲基四氢叶酸还原酶C6 77T基因突变与冠心病、同型半胱氨酸均无相关性。二元Logistic回归分析表明,高同型半胱氨酸血症致冠心病的OR值是1.138,亚甲基四氢叶酸还原酶C6 77T基因突变不是冠心病的独立危险因素。结论 同型半胱氨酸可能是冠心病的独立危险因素,更可能是急性冠状动脉综合征的标志物。

高血压患者左室不同构型的特点

目的 :观察高血压患者左室不同构型的临床特点。方法 :对 2 2 8例高血压患者进行超声心动图检查 ,6 0例正常人为对照组。结果 :2 2 8例高血压患者中左室正常构型占 2 1.9% ,向心性重构占 36 .4 % ,向心性肥厚占 32 .9% ,离心性肥厚占 8.8%。高血压组主动脉根部内径和左房内径高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,以向心性肥厚和离心性肥厚组更为明显 ;离心性肥厚的CI和SVI高于对照组和向心性重构组 (P <0 .0 5 ) ;向心性重构EF和FS值最高 (P <0 .0 5 ) ,离心性肥厚EF值最低 (P <0 .0 5 ) ;高血压组E/A比值均低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,尤其是向心性肥厚和离心性肥厚。总外周血管阻力 (TPR)在向心性重构组最高 (P <0 .0 5 ) ,离心性肥厚组最低 (P <0 .0 5 )。结论 :左室不同几何构型有其各自的特点 ,提示应采取不同的治疗措施。

吡格列酮和非诺贝特在调节代谢综合征大鼠主动脉重构中的作用

目的探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖饲养的代谢综合征大鼠主动脉重构的影响。方法用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型,分别单用非诺贝特或吡格列酮及二者合用干预。分析比较两种药物单用及合用干预后,代谢综合征大鼠在主动脉形态结构上的差异。结果非诺贝特和吡格列酮干预均可使代谢综合征大鼠主动脉内膜变平滑,抑制中膜平滑肌细胞增殖,使血管壁变薄;吡格列酮干预还使代谢综合征大鼠主动脉中膜平滑肌细胞及弹力纤维排列更为整齐。合用吡格列酮和非诺贝特干预,使主动脉结构更趋向于正常状态。结论非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠主动脉的病理性重构;但单用非诺贝特作用不如单用吡格列酮明显;合用非诺贝特和吡格列酮,可通过不同的机制和作用靶点,产生协同作用,进一步改善及逆转代谢综合征状态下的血管重构,降低发生心血管疾病的危险性。

普罗布考抑制氧化低密度脂蛋白上调巨噬细胞清道夫受体CD36的表达

背景普罗布考是一降脂药,同时具有抗氧化特性,近年来的研究表明其可以通过多种机制抑制动脉粥样硬化的形成,降低经皮冠状动脉成形术后再狭窄的发生。目的探讨普罗布考对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)刺激巨噬细胞后清道夫受体CD36表达的抑制效应。方法用不同浓度的Ox-LDL刺激人单核细胞系THP-1源性巨噬细胞及用不同浓度普罗布考和核因子κBp65(NF-κBp65)特异性抑制剂(PDTC)预处理细胞后再用氧化低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR方法检测CD36和NF-κBp65的mRNA的表达,Western-blot检测CD36和细胞核NF-κBp65蛋白表达水平。结果THP-1单核细胞分化成巨噬细胞后,CD36和NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达上调;不同浓度的Ox-LDL刺激后,CD36 mRNA和蛋白的表达呈浓度依赖性增加,同时伴NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达增加;PDTC和普罗布考干预后,NF-κBp65和CD36的mRNA和蛋白表达下调。结论Ox-LDL可以通过NF-κBp65途径上调巨噬细胞CD36的表达;而普罗布考则可以抑制CD36的表达,这种作用与抑制NF-κBp65有关。

皮下埋植缬沙坦缓释制剂对自发性高血压大鼠血压及血药浓度的影响

目的:探讨皮下埋植缬沙坦缓释制剂对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)血压及血药浓度的影响。方法:将缬沙坦原药装入药用硅胶管并密封制作成可皮下埋植的缓释制剂;将SHR随机分为空白对照组、埋植组、灌胃组,每组5只。空白组、埋植组大鼠分别于皮下植入空白硅胶管、缬沙坦缓释制剂(100 mg/s),灌胃组用缬沙坦每天灌胃(16 mg/kg),另以5只Wistar大鼠作为正常对照组行假手术。各组均干预15 d。定期测量大鼠尾动脉血压,并采集静脉血,采用超高相液相色谱串联质谱法检测缬沙坦血药浓度。结果:干预7 d后,埋植组、灌胃组SHR收缩压均明显低于空白组SHR(P<0.05),与正常对照组SHR无统计学差别(P>0.05),埋植组与灌胃组SHR收缩压间差异无统计学意义(P>0.05);这种趋势一直维持至干预结束。用药2 h后,埋植组SHR缬沙坦血药浓度达到稳定水平,灌胃组SHR血药浓度在服药2 h达峰值,为埋植组SHR血药浓度的4.8倍;此后,灌胃组血药浓度逐渐下降,于第24小时低于埋植组;48 h后至干预结束,灌胃组SHR血药浓度与埋植组SHR无统计学差别。结论:与口服途径相比,皮下埋植缬沙坦缓释制剂,仅用药1次,即可达到与每天口服药物一样的目标血压长达2周,并能维持更为稳定的血药浓度。

罗格列酮对急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的影响

目的探讨过氧化体增殖物激活型受体γ在调节急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1中的作用。方法用不同浓度罗格列酮干预急性冠状动脉综合征患者和对照者单核细胞源性巨噬细胞,然后测定各组上清液中基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度及单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1mRNA的表达。结果干预后,急性冠状动脉综合征组及对照组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达上调,表达强度与罗格列酮浓度呈正变关系;基质金属蛋白酶9表达下调,在急性冠状动脉综合征组其下调程度与罗格列酮浓度呈反变关系;组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达无明显变化。结论罗格列酮干预可上调单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达,下调基质金属蛋白酶9表达,在急性冠状动脉综合征组尤其明显,对组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达无明显影响;可能存在稳定动脉粥样斑块的作用。

辛伐他汀抑制白细胞介素-18诱导的人脐静脉内皮细胞Fractalkine表达和黏附作用

目的观察辛伐他汀(simvastatin)对白细胞介素-18(interleukine-18,IL-18)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上调表达Fractalkine(FKN)的影响以及对FKN黏附作用的干预效应。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HEUVCs FKN的表达;应用Flowchamber观察FKN介导的HUVECs与单核细胞THP-1的黏附。结果IL-18可诱导FKN mRNA表达增加,FKN表达上调可明显增加对单核细胞THP-1的黏附作用(P<0.01);PDTC能够抑制FKN表达及细胞黏附(P<0.01);辛伐他汀能够抑制FKN mRNA表达(P<0.01),100μmol·L-1辛伐他汀可抑制细胞黏附(P<0.01)。结论辛伐他汀能够抑制FKN的表达以及FKN介导的黏附作用。

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制。

吡格列酮对高脂饮食兔主动脉LOX-1表达的影响

目的探讨吡格列酮对高脂饮食下兔主动脉LOX-1表达的影响及其对动脉粥样硬化的作用。方法设立正常饮食、高脂饮食及高脂饮食加吡格列酮干预3组,通过比较主动脉病理形态学改变、血脂的变化、LOX-1分子及mRNA的表达进行研究,采用免疫组化检测兔主动脉LOX-1分子的表达,采用RT-PCR检测LOX-1mRNA的表达。结果吡格列酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌增生,减轻高脂血症所致动脉粥样硬化的发展。吡格列酮还能明显升高HDL,对TC、LDL、TG和BS无明显影响。高脂饮食刺激兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻高脂饮食兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,这可能是噻唑烷酮类药物抗动脉粥样硬化的重要作用机制。

吡格列酮干预对代谢综合征患者颈动脉重构的影响

目的:通过观察吡格列酮干预对代谢综合征患者颈动脉内中膜厚度、斑块阳性率的影响,为改善代谢综合征患者动脉重构寻找新的方法。方法:将代谢综合征患者分为对照组(n=60)和吡格列酮组(n=61),所有患者均给予降压、降胆固醇、降糖等基础治疗,吡格列酮组加用吡格列酮(15 mg/d),对照组加用安慰剂(维生素C)干预24周。采用彩色多普勒超声测量2组患者干预后颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率,用日本日立7600-020自动生化分析仪测定空腹血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、餐后2小时血糖及肝肾功能等生化指标;分析比较干预后吡格列酮组和对照组患者颈动脉内中膜厚度、斑块阳性率及各血生化指标的差异。结果:干预后,与对照组比较,吡格列酮组患者颈动脉斑块阳性率较对照组明显降低(P<0.05),颈动脉内中膜厚度无明显差异(P>0.05),血清三酰甘油、游离脂肪酸水平降低(P<0.05),其他生化指标无明显差异(P>0.05)。结论:吡格列酮干预可改善代谢综合征组患者颈动脉重构,较基础治疗更显著地抑制其斑块形成。

miRNA-195、贝那普利与自发性高血压大鼠主动脉重构

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)的主动脉形态结构及其表达miRNA-195水平的变化,以及贝那普利干预对其影响。方法 8周龄雄性SHR及Wistar大鼠,随机分为SHR对照组、SHR贝那普利组(SHR干预组)、Wistar对照组、Wistar贝那普利组(Wistar干预组),SHR干预组和Wistar干预组大鼠予贝那普利10 mg/(kg·d)干预,8周后,测定各组大鼠尾动脉血压,HE染色检测大鼠主动脉结构形态,实时荧光定量PCR检测大鼠主动脉miRNA-195表达,Western blot检测大鼠主动脉转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3蛋白、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)蛋白表达水平。结果贝那普利干预8周后,SHR干预组大鼠尾动脉收缩压及舒张压均显著低于SHR对照组(P<0.01),高于Wistar对照组(P<0.01)。SHR干预组大鼠主动脉miRNA-195表达高于SHR对照组、Wistar干预组及Wistar对照组(P<0.05或P<0.01);SHR干预组大鼠主动脉TGF-β1和Smad3蛋白表达低于SHR对照组(P<0.05),但高于Wistar干预组(P<0.01);SHR干预组大鼠主动脉COL-Ⅰ和COL-Ⅲ表达低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01),但高于Wistar干预组(P<0.01);SHR干预组大鼠主动脉内中膜结构较SHR对照组改善,但未能恢复到Wistar对照组水平。结论贝那普利干预可改善SHR主动脉重构,这一作用可能与miRNA-195抑制TGF-β1/Smad3信号通路有关。

中青年急性心肌梗死患者的生活方式及冠状动脉病变特征分析

目的探讨中青年人急性心肌梗死(AMI)患者的生活方式及其冠状动脉病变的特征.方法小于45岁的AMI患者为中青年组(55例),大于60岁的AMI为老年组(67例);回顾性分析生活方式(饮食结构、生活规律、睡眠状况、饮酒、吸烟、社会劳动性质等)和冠状动脉病变特征.结果中青年组患者多从事脑力劳动,体型肥胖,以高脂饮食为主,生活无规律,大量吸烟和酗酒等;冠状动脉造影结果显示,中青年组以单支病变多,冠状动脉狭窄程度较轻,侧支循环少.结论不良生活方式是中青年人AMI发病的重要危险因素,冠状动脉病变以单支病变多见.

冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系

为研究冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系 ,比较分析冠心病患者、高甘油三酯血症患者及正常对照者的血清甘油三酯水平、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性。纤溶酶原激活物抑制剂 1、组织型纤溶酶原激活物活性测定采用发色低物法 ,血清甘油三酯浓度测定采用酶法。结果表明 ,高甘油三酯血症患者及冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂 1活性较正常人升高 ,组织型纤溶酶原激活物活性较正常人下降。冠心病患者及高甘油三酯血症患者均有不同程度的纤溶活性下降 ,以急性心肌梗死、不稳定型心绞痛伴高甘油三酯组改变尤为明显。血清甘油三酯水平与血浆组织型纤溶酶原激活物活性呈负相关 ,与纤溶酶原激活物抑制剂 1活性呈正相关。结果提示 ,甘油三酯通过影响纤溶功能参与冠心病的形成与发展。