铁死亡的机制及其在神经疾病中的作用

铁死亡是一种新型的细胞死亡方式,它在形态、生物化学和基因水平上,均不同于目前已知的细胞凋亡、自噬、坏死、角化和其他形式的细胞死亡。研究发现,铁死亡在神经、肿瘤等疾病中参与疾病的发生发展,并起到重要作用。阿尔茨海默病、帕金森综合征、亨廷顿舞蹈病、中风及脑室周围白质软化症等神经疾病,发病原因复杂,作用机制仍不明确。机制研究发现,铁死亡与神经疾病之间有着紧密联系,该文就铁死亡的机制及其在神经疾病发生发展过程中的作用进行综述。

甘草与神经退行性疾病的相关研究

甘草在中医药中被誉为"国老",因其作用广泛,副作用小,故在临床上被广泛使用,除其在中医药里常用的功效之外,现代药理研究证实甘草的神经保护作用对神经退行性疾病也有显著疗效。本文综述了神经退行性疾病的一些相关疾病,并就甘草在该类疾病中的应用以及作用机制进行了分析。

Parkin相关疾病的研究进展

Parkin被日本学者证实与青少年型帕金森疾病相关后逐渐被越来越多的学者重视,并围绕其展开了大量研究。国内外诸多研究表明,Parkin的作用广泛,除帕金森疾病之外,其他相关疾病也依次被证实和Parkin及其与蛋白底物的相互作用相关,尤其在多种肿瘤以及白血病的发生和发展中具有重要作用。该文将就Parkin的最新研究展开综述。

CCL2/MCP-1在其相关疾病的机制研究

趋化因子(chemokine)是一类在人体的生理机能中发挥着重要作用的小分子蛋白,多由免疫细胞和神经胶质细胞等分泌,具有化学趋化活性。CCL2是趋化因子CC亚家族(又称β亚家族)成员之一,即单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1),可以趋化单核细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞,影响其吞噬作用以及产生抗体,从而对抗外来入侵微生物的生理功能。由于CCL2作用广泛,在体内各个部位均有一定表达,因此在近年来的研究中发现CCL2在肿瘤、中枢神经系统疾病、免疫系统疾病、艾滋病、白血病、糖尿病等诸多疾病的发生发展中起到了关键性的作用,该文就CCL2及其相关疾病的最新研究展开综述。

天麻素对肌萎缩侧索硬化症细胞模型的药理作用及机制研究

目的探讨天麻素对肌萎缩侧索硬化症h SOD1^(G93A) NSC34细胞模型的影响及机制。方法给予正常培养的NSC34细胞天麻素后,观察细胞形态活力变化。通过转染h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)质粒,建立h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)NSC34稳定细胞系后再给予天麻素干预以观察h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A) NSC34细胞形态和活力变化以及MDA水平。结果在正常培养的NSC34细胞内加入天麻素后,细胞的形态和活力均无明显影响(P>0.05);在成功转染h SOD1^(WT)和h SOD1^(G93A)质粒的NSC34细胞内加入天麻素后,细胞活力明显增加(P<0.05,P<0.01),MDA水平下降(P<0.01)。结论天麻素对正常培养的NSC34细胞无明显影响,但对转染h SOD1G93A质粒后的细胞,有明显促进细胞存活和降低MDA的作用。

神经干细胞对胶质瘤发生发展影响的研究进展

神经干细胞具有自我更新、不断增殖及多向分化的特性,以至在胶质瘤的发生和发展中产生重要的影响。胶质瘤的发生和发展是一个多步骤的复杂过程,涉及大量相关基因、转录因子、信号通路及其它们的相关蛋白,还有一些生长因子和酶等表达和调控的改变。

帕金森病致病基因Parkin的研究进展

帕金森病在全球神经退行性疾病中的发病率中,仅次于阿尔茨海默病。Parkin是帕金森病的相关致病基因之一,自日本学者发现并证实其与帕金森病发病相关以来,关于Parkin的研究迅速发展。Parkin的基本结构和生理功能、蛋白底物、相关基因以及其致病机制已被众多文献报道,该文综述了Parkin及蛋白的结构,并对Parkin的泛素-蛋白体酶系统详细介绍,指出了Parkin的相关反应物以及和线粒体的关系,并对其发展前景提出设想。

基因重组心肌肌钙蛋白Ⅰ融合蛋白的抗肿瘤效应

目的研究基因重组心肌肌钙蛋白I与人工短肽的融合蛋白(CIS)对肿瘤生长的作用。方法用MTT法观察CIS体外对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生长的作用。利用鸡胚绒毛尿囊膜模型观察CIS对新生血管生长的影响。用6种小鼠肿瘤异位可移植模型观察CIS在体内对肿瘤生长的作用。结果 CIS对HUVEC细胞增殖具有明显抑制作用,并呈剂量依赖关系;鸡胚绒毛尿囊膜实验显示,CIS浓度为5、10 mg·L^(-1)时,新生血管生成的数量明显减少;荷瘤鼠体内异位移植模型实验显示:CIS(10 mg·kg^(-1))处理组肿瘤生长缓慢,瘤体明显小于模型对照组,对S180肿瘤瘤重抑制率85.3%,对Lewis肺癌肿瘤瘤重抑制率87.0%,对H22肝癌肿瘤瘤重抑制率84.2%,对人小细胞肺癌H446肿瘤瘤重抑制率60.42%,对人可移植性肝癌SMMC7721肿瘤瘤重抑制率61.62%,对人胃低分化腺癌BGC823肿瘤瘤重抑制率为41.84%。结论 CIS在体外抑制HUVEC细胞的生长,在鸡胚绒毛尿囊膜实验中,CIS对新生血管生成有明显的抑制作用。在体内,CIS融合蛋白可有效抑制小鼠可移植肿瘤细胞的生长。CIS抗肿瘤效应很可能是通过抑制肿瘤组织中血管内皮细胞的增殖,进而减少肿瘤组织中新生血管生成的数量而达到的。

卒中后抑郁的相关研究进展

脑卒中作为一种急性的脑血管疾病,是导致人类死亡的三大疾病之一。卒中后抑郁是脑卒中后常见的并发症之一,最少有40%-50%的脑卒中患者在卒中后有抑郁的表现,病症主要表现为情绪低落、兴趣减退、思维迟缓甚至出现自杀企图等行为,这不但严重影响患者神经功能的恢复,而且严重增加了家庭和社会的负担。本文对卒中后抑郁近年来的中西医研究进展进行出综述,为临床防治卒中后抑郁提供参考。

帕金森病相关基因DJ-1与氧化应激

帕金森病主要以中脑黑质致密部多巴胺能神经元特异性死亡以及残余神经元内呈现以α-突触共核蛋白(α-synuclein)为主要成分的嗜酸性包涵体-路易小体(Lewy body,LD)为主要特征。近年来研究表明氧化应激是引起中脑多巴胺能神经元特异性死亡的主要原因。DJ-1(Park7)基因是与帕金森病相关的一种常染色体隐性基因。DJ-1蛋白具有强抗氧化作用,主要以活性氧清除剂、分子伴侣、信号通路调节分子等身份发挥抗氧化应激功能,从而保护多巴胺能神经元免受损伤。DJ-1的基因缺失或突变均会造成其抗氧化应激功能降低,导致神经元死亡,且此状况可由过表达DJ-1蛋白缓解。鉴于DJ-1在帕金森病发生发展中的重要作用,该文将就其最新研究展开综述,并主要侧重其与氧化应激之间的关系进行深入地探讨。

人参抗肿瘤作用的有效成分及其机制研究进展

人参是中国延用了两千多年珍贵的传统中药材之一,由于其具有诸多药理作用而临床广泛应用于治疗肿瘤等多种疾病。目前肿瘤已经成为威胁人类健康的重要因素,因而人参抗肿瘤作用也越加受到关注。针对人参抗肿瘤作用的有效成分及其分子作用机制、构效关系进行综述。研究表明人参抗肿瘤作用的主要有效成分为人参皂苷及其肠道菌群代谢产物、人参多糖和人参炔醇,这些活性成分发挥药理作用的机制目前已较为明确,其作用机制主要包括诱导肿瘤细胞周期阻滞、凋亡及分化、增强对肿瘤细胞免疫、抑制肿瘤细胞增殖及侵袭与转移等,而其分子机制涉及许多相关基因、蛋白、蛋白酶、免疫细胞、细胞因子及相关信号通路等的调控与表达。此外,人参有效成分的抗肿瘤作用表现出一定的剂量依赖性,且其化学结构的不同导致抗肿瘤活性有所差异。人参中含有丰富的抗肿瘤活性成分,有望为临床治疗各种肿瘤提供安全有效的天然药物及制剂。

神经干细胞治疗胶质瘤的研究进展

神经干细胞具有肿瘤趋向性,可向肿瘤细胞定向迁移;神经干细胞能跨越血脑屏障;而且在肿瘤微环境下,神经干细胞与肿瘤细胞优先接触,然后包围靶细胞。基于以上特性,可利用神经干细胞作为运输载体,将治疗病毒、酶/前药、基因或自杀基因等选择性靶向胶质瘤细胞。神经干细胞还可通过各种不同的基因修饰,以达到更可靠、更安全及更有效的胶质瘤治疗目的。