子宫内膜异位症患者血清CTRP3、Apelin水平与痛经程度、不孕不育关系

目的:探讨子宫内膜异位症(EMS)患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、孤独G蛋白耦联受体配体(Apelin)水平及与痛经程度、不孕不育的关系。方法:回顾性收集2019年5月-2022月5月本院收治的EMS患者305例为EMS组,年龄相近的健康体检女性260例为对照组。入院后均采用酶联免疫吸附法检测血清CTRP3、Apelin水平,并采用Spearman相关分析与患者痛经程度关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CTRP3、Apelin预测EMS合并不孕不育价值。结果:EMS组血清CTRP3(256.63±72.68 ng/ml)低于对照组(465.63±50.41 ng/ml),血清Apelin(4.52±1.96μg/L)高于对照组(1.98±0.36μg/L),且随着EMS痛经疼痛加重血清CTRP3水平逐渐降低、血清Apelin水平逐渐升高,合并不孕不育患者血清CTRP3低于未合并不孕不育患者、Apelin水平高于未合并不孕不孕患者(均P<0.05)。Spearman相关分析显示,CTRP3患者血清CTRP3与痛经程度呈负相关,血清Apelin与痛经程度呈正相关(均P<0.05)。ROC曲线分析,血清CTRP3、Apelin预测子宫内膜异位症合并不孕不育的曲线下面积分别为0.864、0.755,截断值分别为240.36ng/ml、4.02μg/L,敏感度分别为92.3%、92.3%,特异度分别为66.4%,57.1%,二者联合预测的曲线下面积为0.905,敏感度86.6%、特异度85.5%。结论:EMS患者血清CTRP3水平降低、Apelin水平升高,且二者水平与痛经程度密切相关,并有望成为预测EMS合并不孕不育指标。

血清PAPP-A、PLGF及INH-A变化与妊娠肝内胆汁淤积症严重程度及胎儿生长受限的影响研究

目的探讨血清妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)、胎盘生长因子受体(PLGF)、抑制素A(INH-A)与妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)严重程度及胎儿生长受限(FGR)的关系。方法将该院2018年1月至2020年1月收治的113例合并ICP的孕妇(ICP组)及50例健康孕妇(对照组)纳为研究对象,分别比较ICP组与对照组及不同病情ICP患者血清PAPP-A、PLGF及INH-A水平;分析ICP患者血清PAPP-A、PLGF及INH-A水平与其总胆汁酸(TBA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的相关性。统计ICP患者中合并FGR情况,分析其与血清PAPP-A、PLGF及INH-A水平间的关系。结果ICP组血清PAPP-A、PLGF水平低于对照组(P<0.05),INH-A水平高于对照组(P<0.05);重度ICP组血清PAPP-A、PLGF水平低于轻度ICP组(P<0.05),INH-A水平高于轻度ICP组(P<0.05);ICP组肝功能指标TBA、ALT及AST水平均高于对照组(P<0.05),重度ICP组TBA、ALT及AST水平高于轻度ICP组(P<0.05)。相关性分析结果显示,ICP患者血清PAPP-A、PLGF与TBA水平呈负相关(P<0.05),INH-A与TBA水平呈正相关(P<0.05)。ICP合并FGR组血清PAPP-A、PLGF水平低于ICP未合并FGR组(P<0.05),INH-A水平高于ICP未合并FGR组(P<0.05)。ICP合并FGR组血清PAPP-A、PLGF水平低于健康妊娠合并FGR组(P<0.05),INH-A水平高于健康妊娠合并FGR组(P<0.05)。结论血清PAPP-A、PLGF及INH-A可能与ICP发生、发展及FGR有关。

阴道菌群失调与PCOS病情程度及影响因素

目的:探讨阴道菌群失调与多囊卵巢综合征(PCOS)病情关系及发病影响因素。方法:选择2017年5月—2020年4月本院收治的PCOS患者304例,根据患者有无排卵或稀发排卵(O)、雄激素水平(HA)、卵巢多囊样变化(P)等分成A组(O+HA+P,n=72)、B组(O+HA,n=85)、C组(HA+P,n=78)和D组(O+P,n=69);同期体检健康志愿者60例为对照组。所有患者均于月经干净7d后采集阴道分泌物,检测PH值、菌群密集度、菌群多样性等,分析病情严重程度与阴道菌群失调关系。logistic回归分析影响PCOS发病的独立影响因素。结果:5组菌群密度集、菌群多样性、优势菌、滴虫检出率和假丝酵母菌检出率以及PH值均无差异(P>0.05);清洁度(Ⅲ+Ⅳ)占比和阴道菌群失调率A组高于对照组(P<0.05)。logistic回归分析显示,阴道菌群失调(OR=2.234,95%CI:1.301~3.838)、月经周期紊乱(OR=2.038,95%CI:1.069~3.884)、负面情绪(OR=2.770,95%CI:2.238~3.430)和睡眠质量差(OR=2.482,95%CI:1.373~4.486)是PCOS发生的独立危险因素(P<0.05)。结论:阴道菌群失调与PCOS患者病情程度相关,阴道菌群失调、月经周期紊乱、负面情绪和睡眠质量差等是PCOS发病危险因素,临床宜针对上述因素行相应干预,以降低疾病发生率。

试论统计在电力企业管理中的作用

统计工作是企业评价的标准、管理的依据、科学研究的基本准则，因此在电力企业管理中占有重要的地位，本文将针对统计在电力企业管理中的作用，做简单的论述，并对其存在的问题作出分析，提出相关的解决措施。希望为业内人士提供参考。

HPV18致癌基因E6选择性剪接在宫颈癌中的作用

[目的]探讨HPV18致癌基因E6选择性剪接在宫颈癌细胞中的潜在作用。[方法]HPV18感染或过表达HPV18致癌基因E6后,MTT法检测宫颈癌细胞C-33 A的增殖水平、逆转录PCR和琼脂糖凝胶电泳检测E6选择性剪接产物表达水平、免疫印迹检测E7蛋白表达水平。高通量测序HPV18感染或不感染的C-33 A细胞后调控E6选择性剪接的关键分子。[结果]过表达E6并感染HPV18的C-33 A细胞的增殖水平(2.35±0.37 vs 1.27±0.28)显著上升,且高于未过表达E6(1.27±0.28 vs 0.68±0.11)(P<0.05)。HPV18感染和过表达SRSF3后,选择性剪接产物E6*Ⅰ水平上升(0.25±0.03 vs 0.65±0.13)、E7蛋白表达水平(0.20±0.04 vs 0.77±0.18)上升。敲低SRSF3和过表达miR-1208时,C-33 A细胞的增殖水平(1.30±0.18 vs 0.65±0.13,1.75±0.27 vs 0.75±0.13)显著下降(P<0.05)。与只过表达E6相比,E6与SRSF3共表达、E6过表达同时干扰miR-1208均能够显著促进C-33 A细胞的增殖水平(0.65±0.13 vs 1.65±0.40,0.59±0.11 vs 1.70±0.24)(P<0.05)。敲低SRSF3后,选择性剪接产物E6*Ⅰ水平下降(0.15±0.02 vs 0.57±0.15)、E7蛋白表达水平下降(0.20±0.04 vs 0.77±0.18)(P<0.05)。干扰miR-1208后,选择性剪接产物E6*Ⅰ水平上升(1.12±0.25 vs 2.56±0.33)、SRSF3(0.15±0.03 vs 0.75±0.15)和E7蛋白表达水平上升(0.65±0.11 vs 0.98±0.20);过表达miR-1208后,选择性剪接产物E6*Ⅰ水平下降(1.85±0.34 vs 1.15±0.20)、SRSF3(1.33±0.14 vs 0.20±0.05)和E7蛋白表达水平下降(0.88±0.13 vs 0.50±0.10)(P<0.05)。此外,miR-1208靶向SRSF3 mRNA的3′端非编码区。[结论]miR-1208靶向SRSF3 mRNA的3′端非编码区并减少SRSF3的蛋白表达水平。SRSF3能够促进HPV18致癌基因E6的选择性剪接和E7蛋白的表达。HPV18感染后操纵miR-1208/SRSF3/E6/E7调控轴促进宫颈癌细胞的增殖。

miR-552-3p通过PTEN/AKT途径促进子宫内膜癌细胞体外增殖和转移

[目的]探讨miR-552-3p与PTEN/AKT信号通路对子宫内膜癌细胞生物活性的作用机制。[方法]将RL95-2细胞分为两组:inhibitor NC组(NC组)和miR-552-3p inhibitor组(inhibitor组);或Si NC组和Si PTEN组。通过MTT检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭数目,划痕实验检测细胞迁移距离,免疫印迹检测细胞相关蛋白水平。[结果]与hEEC细胞比较,miR-552-3p在肿瘤细胞表达异常升高(0.62±0.03 vs 1.56±0.07);和转染inhibitor NC相比,转染miR-552-3p inhibitor后,RL95-2细胞的活性降低,RL95-2细胞的迁移和侵袭能力显著降低(25.29%±2.89%vs 11.27%±1.23%;65.33±3.12 vs 40.27±8.03),PTEN蛋白表达降低(0.93±0.12 vs 0.67±0.03),CCS-3和Bax的表达增加(0.97±0.11 vs 1.72±0.09,1.01±0.10 vs3.03±0.09)。和转染Si NC相比,转染Si PTEN后,RL95-2细胞的活性被明显抑制,细胞凋亡明显增加(11.02%±0.35%vs 30.89%±1.23%),CCS-3和Bax的表达增加(0.23±0.21 vs 1.09±0.08,0.21±0.31 vs 0.82±0.05)。双荧光素酶报告基因实验表明,相较于inhibitor NC组细胞,miR-552-3p innhibitor组细胞PTEN-WT报告基因的荧光素酶活性显著降低(0.93±0.09 vs 0.59±0.05)。[结论]抑制miR-552-3p能够抑制子宫内膜癌细胞的生物活性,这一过程与miR-552-3p调控PTEN/AKT通路有关。