工程教育专业认证下实践教学体系与模式探索

针对社会对卓越工程师需求的现状,实践教学改革应该促进学生工程意识、工程能力和工程素养的提升,以满足社会发展对工程技术人才的需求。通过对应用型高校电子信息科学与技术专业实践教学体系和模式研究探索,对实践教学目标体系、内容体系和评价体系进行架构,实施“课堂+实践+社会+网络”的“四维一体”的立体化实践教学模式。依据工程教育专业认证标准,提出实践教学改革“知行合一、工学结合,全方位、全覆盖、全过程”的理念和“一个定位、两个转变、三个层次、四个维度、五个结合、六个目标”的教学改革思路,为一流专业建设和工程认证背景下的课程建设提供参考和应用实践。

基于认知负荷理论的中外学生麻醉学情境模拟教学设计

随着共建“一带一路”国家的学生来华接受医学教育的人数与日俱增,中外医学生同堂接受医学实践培训的现象也逐步增多。目前,中外学生在培养目标、人文社会背景、语言表达逻辑等诸多方面的差异导致了实践教学效果不佳以及学生满意度不高。近年来,以认知负荷理论为框架的课堂授课模式在医学教育领域的应用中取得了良好的教学效果。笔者将该理论应用于中外学生混合麻醉学情境模拟带教中,为优化和完善我国医学留学生课堂教学模式提供有力参考。

基于OBE理念的应用型高校在线课程建设与应用

通过对应用型高校教学现状及改革趋势的研究,基于OBE教学理念,提出了应用型高校“重素质、凝重点、聚应用、现特色”的在线课程建设思路,以及体现“两性一度”的措施。基于对在线课程的利弊的分析,对泰山学院“数字电子技术”课程进行了教学改革,建立了线上线下MOOC+SPOC的翻转课堂教学模型,对应用型高校在线课程的混合式教学应用有一定的指导作用。

灵芝菌株深层发酵及发酵饮料的配方优化

灵芝(Ganoderma lucidum)是一种营养和药用价值极高的真菌。为提高灵芝深层发酵效益和促进发酵液的开发利用,本研究采用可食用原料配制培养基,以菌丝生物量为评价指标,采用正交试验优化培养基组成。同时将灵芝发酵液用于饮料制备,并使用模糊数学综合评价法优化发酵饮料的配方。结果表明,蔗糖添加量为30 g·L^(-1)和玉米粉添加量为15 g·L^(-1)条件下配制的培养基效果最佳,菌丝生物量可达6.86 g·L^(-1),所得发酵液中胞外多糖含量为430.21μg·mL^(-1)、多酚含量为26.07μg·mL^(-1)、黄酮含量为8.16μg·mL^(-1)。发酵液体积分数为60%、柠檬酸添加量为0.5%、黄原胶添加量为0.30%、蔗糖添加量为6%和柠檬黄添加量为0.05%的工艺条件下制备的发酵饮料的感官评分最高。

数形结合思想在小学数学课堂教学中的应用

随着教育改革的深入推进,小学数学的教学方法与手段也在不断创新与发展.数形结合作为一种有效的教学策略,在小学数学课堂教学中发挥着越来越重要的作用.本文旨在探讨数形结合思想在小学数学课堂教学中的应用,分析数形结合思想的优势和存在的问题,并提出相应的改进措施.通过本文的研究,希望能够为小学数学教师提供一些有益的教学建议,帮助他们更好地应用数形结合思想的教学策略,提高学生的学习兴趣和数学能力.

樟芝-太子参双向液体发酵培养基优化及效应分析

【目的】有效利用太子参根须副产物资源,提高樟芝(Antrodia camphorata)菌丝产量,促进活性成分合成。【方法】以太子参根须(粉末)作为培养基组分,Plackett-Burman试验筛选影响樟芝菌丝生长的关键成分,正交试验优化培养基组成。【结果】筛选试验结果表明,葡萄糖、酵母粉、蛋白胨及KH2PO4对樟芝菌丝生长有重要影响,正交试验优化的培养基组成为:太子参6 g·L^(−1),葡萄糖10 g·L^(−1),酵母粉4 g·L^(−1),蛋白胨6 g·L^(−1),KH_(2)PO_(4)1.5g·L^(−1)。利用优化培养基深层发酵,樟芝生物量达到4.73 g·L^(−1),与对照培养基及PDB培养基相比,胞内三萜含量分别提高2.75%和24.85%,胞外多糖分别提高161.11%和113.64%;发酵液中高密度无性孢子含量达1.8×10^(7)个·mL^(-1)。【结论】太子参适合作为樟芝双向液体发酵的药性成分,可有效促进樟芝菌丝生长、活性成分合成和无性孢子形成,是太子参根须副产物资源利用新途径。

蝎毒对癫痫敏感性和海马GFAP释放的影响

目的和方法 :本工作用海人酸癫痫模型 ,通过对癫痫大鼠蝎毒治疗后行为变化及脑内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应活性的检测 ,对蝎毒抗癫痫反复发作的相关脑区及其机制做以初步探讨。结果 :癫痫大鼠蝎毒治疗三周后 ,能明显减少癫痫发作的例数 ,减轻癫痫发作的程度 ,使发作的潜伏期延长 (P <0 .0 5 )。免疫细胞化学的实验显示 ,蝎毒抗癫痫反复发作的相关脑区是海马。 8例蝎毒治疗的大鼠与实验对照组相比 ,有 6例背侧海马GFAP免疫染色明显减轻 ,未见星形胶质细胞增生 ;CA1区无明显神经元缺失 ;而且与空白对照组相比无显著差异。结论 :癫痫大鼠蝎毒治疗三周后 ,能明显减轻癫痫发作的行为 ,抑制海马星形胶质细胞的增生肥大 ,减轻海马神经元受损的程度。蝎毒抑制海马星形胶质细胞增生很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一。

大鼠全肝缺血再灌注后肺损伤及褪黑素的保护作用

目的:探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺损伤及其机制和褪黑素的肺保护作用。方法:本实验将分成两部分完成。第一部分,72只SD大鼠随机分成2组:缺血再灌注组(n=36)与假手术对照组(n=36),阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。缺血再灌注组与假手术对照组分别于缺血前5 min和再灌注0、0.5、1、3、6 h各时点处死动物(每时点6只),留取肺脏组织标本。通过两组间比较,观察全肝缺血再灌注后肺组织的动态变化。第二部分,将12只SD大鼠随机分成2组:褪黑素治疗组(n=6)与基质对照组(n=6),依上述方法制备全肝缺血再灌注模型,分别于全肝缺血前15 min和再灌注前10 min静脉注射0.5%(质量分数)褪黑素溶液(10mg/kg)或相同剂量的溶剂,于再灌注1 h处死动物,留取肺脏组织标本。通过这两组比较,观察褪黑素的治疗效果。留取肺组织标本后,分别检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达,细胞凋亡,增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达及肺组织病理学变化。结果:(1)全肝缺血再灌注可导致肺组织结构严重受损。与假手术对照组相比,缺血再灌注组再灌注后肺组织MDA含量与细胞凋亡指数显著增高;SOD活性显著降低;p-ERK/ERK比值与PCNA阳性指数分别于再灌注0 h与再灌注0.5 h显著降低,此后均逐渐增高。病理学方面,缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润。双变量相关分析结果显示,肺组织p-ERK/ERK比值与PCNA阳性指数及凋亡指数均成正相关,分别为r=0.56(P<0.05)、r=0.62(P<0.05)。(2)褪黑素治疗可明显减轻肺损伤。褪黑素治疗组与基质对照组比较,病理学改变减轻,MDA含量、细胞凋亡指数显著降低,SOD活性和p-ERK/ERK比值显著增加,但PCNA阳性指数无明显变化。结论:全肝缺血再灌注可引起肺损伤。脂质过氧化增强、内源性自由基清除能力减弱以及细胞凋亡加剧是导致全肝缺血再灌注肺损伤的重要因素。褪黑素可通过抗氧化与抑制凋亡对全肝缺血再灌注肺损伤产生一定保护作用,但褪黑素的肺保护作用与激活ERK1/2信号途径的关系仍有待研究。

中国农村严重自杀未遂危险因素的配对病例对照研究(英文)

背景 中国农村的自杀率是城市自杀率的 2~3 倍，但造成城乡自杀率之巨大差异的原因并不清楚。目的 评估国内农村严重自杀未遂者的特征及危险因素。方法 精神科医生采用结构式问卷对山东郓城县人民医院急诊室收治的 297 例严重自杀未遂者（至少在医院 6 小时者）及其陪伴的家属分别进行访谈。该问卷内容详尽，完成问卷需要 2~3 h。对照组选取同一居住地中年龄、性别与自杀未遂组相匹配的、既往无自杀未遂史的居民及其同住家庭成员，分别进行同样的结构式访谈。使用Cox回归模型来识别自杀未遂的危险因素。结果 297 例自杀未遂者中，74% 为女性，78% 是农民，平均（标准差）年龄为 33.2（14.6），平均受教育年限为4.8（3.1）年，80% 为口服农药自杀，57% 的自杀未遂者报告在采取自杀行动之前考虑自杀只有或不足 5 分钟，76% 的自杀意图量表中计划分量表得分不足 50 分（0~100 分），11% 有过自杀未遂史，只有 38% 存在符合DSMIV诊断标准的精神障碍。在控制性别、年龄、居住地以及之前的自杀未遂史（在配对分析中控制该变量）后，通过多因素分析，自杀未遂的危险因素包括：受教育水平低、与有过自杀行为的人交往、之前1年中至少有 4 次负性生活事件、之前 1 个月中生活质量低且家庭不够和睦、之前 2 周内的抑郁症状得分高以及冲动性和攻击性高（最后一项仅在小样本中进行评估）。结论 我国农村严重自杀未遂者多数不符合精神障碍的诊断标准，冲动性和攻击性高、自杀意图并不强烈，多采用口服农药的方式。这些特点与高收入发达国家的特点不同，因而需要采取不同的方法来预防自杀行为。这些方法应更多的关注如何降低获取农药的便利性，并教育冲动性个体如何自我调整情绪和行为，而不是过度地关注精神障碍的识别和治疗。

蝎毒诱导红藻氨酸癫痫大鼠海马内GABA释放的免疫组化观察

本工作用红藻氨酸(kainicacid,KA)癫痫模型,经蝎毒处理后观察大鼠癫痫发作的行为变化并检测大鼠海马内GABA免疫反应样物质(γaminobutyricacidimmunoreactivity,GABAIR),对国产东亚钳蝎(ButhusmartensiiKarsch,BmK)粗毒抗癫痫反复发作的细胞机制进行初步探讨。KA癫痫大鼠经蝎毒处理3周后,与实验对照组相比,能明显减轻癫痫发作行为。GABA免疫组化的实验显示,用KA3周后,实验对照组大鼠与空白对照组相比,腹侧海马尤其是海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目明显减少,免疫染色强度明显降低。实验给药组大鼠8例中,有6例腹侧海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目有明显增加,显著高于实验对照组和空白对照组。各组大鼠背侧海马GABA免疫反应阳性神经元数目及免疫染色强度均未见明显变化。上述结果表明,蝎毒能选择性防止癫痫敏感大鼠腹侧海马GABA能中间神经元的损伤,并使GABA的释放量增加。提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一。

蝎毒诱导红藻氨酸癫痫大鼠海马内胆囊收缩素原mRNA的表达

目的和方法 :本工作用红藻氨酸 (KA)癫痫模型 ,对用蝎毒处理该模型后海马内胆囊收缩素原mRNA(PCCKmRNA)表达进行原位杂交观察 ,并对国产东亚钳蝎粗毒抗癫痫反复发作的机制做了初步探讨。结果 :原位杂交的实验显示 ,三周KA后 ,实验对照组与空白对照组相比 ,腹侧海马尤其是海马门区PCCKmRNA阳性神经元数目明显减少 (P <0 .0 5 ) ;实验给药组大鼠 8例 ,其中有 6例腹侧海马门区PCCKmRNA阳性神经元数目有明显增加 ,显著高于实验对照组 (P <0 .0 1)和空白对照组 (P <0 .0 1)。结论 :蝎毒能选择性地增加癫痫敏感大鼠腹侧海马PCCKmRNA的表达。提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要的机制之一。

AT_1受体在脑内胆碱能刺激引起的钠水排泄反应中的作用

目的和方法 :本工作通过整体实验和免疫组化的方法 ,观察脑血管紧张素能AT1受体在侧脑室注射氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应中的作用和下丘脑室旁核TH IR的变化。结果 :用脑血管紧张素能AT1受体阻断剂Losar tan( 2 0 μg)预处理 ,可部分阻断侧脑室注射氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应和利尿作用 (P <0 .0 5)。免疫组化实验显示侧脑室给予氨甲酰胆碱后 40min ,下丘脑室旁核 (PVH)、室周核 (Pe)、弓状核 (Arc)和下丘脑前区后部 (AHP)的酪氨酸羟化酶 (TH )免疫反应活性明显增强。Losartan预处理后侧脑室再注射氨甲酰胆碱 ,除PaPo的免疫反应活性未发生明显变化外 ,上述其余神经核团的TH免疫反应活性明显下降。结论 :在脑胆碱能刺激引起的钠水排泄反应中有AT1受体的参与 ;阻断脑血管紧张素能AT1受体对胆碱能刺激引起Arc、Pe和AHP的儿茶酚胺能神经元兴奋性有下调作用。提示脑血管紧张素能和儿茶酚胺能神经通路在下丘脑室旁核等脑区共同参与介导了脑内胆碱能刺激引起的促钠排泄反应 。

红藻氨酸癫痫大鼠海马GFAP基因调控蛋白表达的变化

目的和方法 :用Southwestern印迹从红藻氨酸 (KA)癫痫大鼠海马结构中筛选调控胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)基因表达的DNA结合蛋白 ;并观察其在海马内表达变化的规律 ,旨在从基因调控水平深入探讨癫痫反复发作形成的神经病理学机制。结果 :Southwestern印迹的实验显示海马结构内有两种调控GFAP基因表达的序列特异的DNA结合蛋白 ,分子量分别为 39kDa和 35 .5kDa ;KA后 1d ,两种调控蛋白的表达即开始增加 ,5～ 7d时表达显著增加 ,3周时表达最多 ,3个月时表达仍很高。结论 :KA通过上调调控GFAP基因表达的转录因子 ,使海马GFAP过量表达 。

氨甲酰胆碱引起的促钠排泄与下丘脑TH-IR神经元活性的变化

目的：我们最近的实验发现大鼠侧脑室注射氨甲酰胆碱引起显著的促钠排泄作用，本工作同时还观察了下丘脑内不同脑区的儿茶酚胺能神经元活性的变化。方法和结果：氨甲酰胆碱注射后４０ｍｉｎ，下丘脑室旁核的腹侧和内侧小细胞部、内侧视前区、尾核、苍白球的酪氨酸羟化酶免疫反应（ｔｈｙｒｏｓｉｎｅｈｙｄｒｏｘｙｌａｓｅｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ，ＴＨＩＲ）阳性细胞数减少，免疫反应染色强度降低；下丘脑室旁核的后部，下丘脑前区的后部、下丘脑室周核、弓状核、下丘脑外侧区的ＴＨＩＲ阳性细胞数增多，免疫反应染色强度增强。结论：侧脑室注射氨甲酰胆碱对脑内不同脑区的内源性儿茶酚胺能神经元分别有兴奋或抑制作用。

蝎毒对癫痫大鼠海马内强啡肽原mRNA表达的影响

目的和方法 :本工作用红藻氨酸癫痫模型 ,通过对癫痫大鼠蝎毒处理后海马内强啡肽原mRNA(PDYNmRNA)表达的原位杂交观察 ,对国产东亚钳蝎粗毒抗癫痫反复发作的细胞分子机制进行初步探讨。结果 :原位杂交的实验显示 ,三周KA后 ,实验对照组与空白对照组相比 ,腹侧海马尤其是海马门区PDYNmRNA阳性神经元数目明显减少 (P <0 .0 1 ) ;实验给药组大鼠 8例 ,其中有 6例腹侧海马门区PDYNmRNA阳性神经元数目未见减少且有明显增加 ,显著高于实验对照组 (P <0 .0 1 )和空白对照组 (P <0 .0 1 ) ;各组大鼠背侧海马门区PDYNmRNA表达的变化与腹侧海马相似。结论 :蝎毒能选择性地增加癫痫敏感大鼠海马PDYNmRNA的表达。提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要的细胞分子机制之一。

大鼠全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及异丙酚对细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺组织细胞凋亡情况及异丙酚对细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组(n=8),异丙酚组、缺血再灌注组与假手术组。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。异丙酚组与缺血再灌注组分别于肝门阻断前10min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述各相应时间点注射生理盐水与处死动物。留取肺脏组织,原位末端转移酶(TUNEL)法检测细胞凋亡,同时检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿/干重(W/D)比值及肺组织病理。结果(1)与假手术组相比,缺血再灌注组W/D比值、AI与MDA含量均显著增高(P均<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01);病理学方面,缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润。(2)与缺血再灌注组相比,异丙酚组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)与MDA含量显著降低(P均<0.01);而SOD活性显著增加(P<0.01);病理学改变减轻。结论细胞凋亡可能在全肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;异丙酚对全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。

基于RS技术的土地覆被变化区位效应分析——以龙口煤矿塌陷区为例

选用1989年、1995年和2004年3期数字遥感影像,运用BP人工神经网络(BPNN)分类器,获取研究区各期土地利用信息;利用地理学的“区位”理论和分析方法,分析由于地面塌陷导致塌陷区及其附近地区土地利用的时空演变模式,以及塌陷地的变化与区位因素之间的关系。研究结果表明,土地利用类型的演变具有明显的环状结构:变化速度和幅度中心区明显大于外围区;中心区主要是各种地类向塌陷地的单向转移;中间区主要是园地、耕地、林地、塌陷地和建设用地之间的相互转换;外围区主要是向建设用地和园地的转换。

PI3K/AKT信号通路在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/AKT通路在大鼠全肝缺血再灌注肺损伤中作用。方法本实验分两部分。(1)36只大鼠分别于肝缺血前与再灌注后不同时点处死取肺。(2)12只大鼠分成Wortmannin组与模型对照组。分别应用Western blot、原位末端转移酶(TUNEL)法与免疫组化法检测肺AKT、磷酸化AKT(p-AKT)表达、细胞凋亡与增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果(1)与缺血前相比,缺血再灌注后肺细胞凋亡指数显著增高;p-AKT/AKT与PCNA阳性指数呈双相变化;肺病理改变严重。(2)p-AKT/AKT与PCNA阳性指数成正相关;与凋亡指数呈负相关。(3)与模型对照组相比,Wortmannin组p-AKT/AKT与PCNA阳性指数显著降低,细胞凋亡指数显著增高,病理改变加重。结论PI3K/AKT通路可能通过抑制凋亡、促进增殖对全肝缺血再灌注肺损伤发挥保护作用。

大鼠脑室内注射氨甲酰胆碱对肾钠、钾、水排出的影响

在麻醉大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱（ＣＢＣ）引起显著的促钠排泄、促钾排泄和利尿反应（Ｐ＜０．０５），其中促钠排泄反应与剂量之间呈量效关系（ｒ＝０．９９９７，Ｐ＜０．０５）。由脑室注射ＣＢＣ（２．７４×１０－３μｍｏｌ）引起的上述反应可以被胆碱能Ｍ受体阻断剂阿托品或Ｎ受体阻断剂六甲双胺预处理完全阻断（Ｐ＜０．０５）。同样，ＣＢＣ的肾脏效应也可被肾上腺素能α受体阻断剂酚妥拉明预处理所部分阻断（Ｐ＜０．０５）。上述结果表明脑室注射ＣＢＣ引起的促钠排泄、促钾排泄和利尿反应是刺激了脑胆碱能Ｍ或Ｎ受体，有部分效应可能继发刺激去甲肾上腺素能α受体。