调强放疗联合同期亚叶酸钙方案对食管鳞癌IGF-1、血管内皮生 长因子的影响

目的分析调强放疗联合同期亚叶酸钙(CF)方案对食管鳞癌胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子水平变化及预后的影响。方法选取2015年1月~2018年1月我院肿瘤科收治的110例食管鳞癌患者,随机分为放疗组(采用调强放疗进行治疗)与放化疗组(采用调强放疗联合同期CF方案化疗进行治疗),55例/组,比较两组患者治疗后近期疗效、血清肿瘤标记物、毒副反应以及生存情况的变化情况。结果放化疗组治疗后近期疗效和放疗组差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子、鳞状细胞癌抗原、癌胚抗原水平明显降低(P<0.05),放化疗组低于放疗组(P<0.05);两组毒副反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);放化疗组2年、3年生存率明显高于放疗组(P<0.05),两组中位无进展生存时间、总生存时间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论调强放疗联合同期CF方案化疗治疗食管鳞癌患者近期疗效较好,可降低血清肿瘤标记物水平,不增加毒副反应发生,提高患者生存率,延长患者生存时间。

PAK6影响裸鼠乳腺癌早期放疗疗效的实验研究

目的探究分析p21活化激酶6(p21-activated kinases 6,PAK6)基因对裸鼠乳腺癌早期放疗疗效的影响及作用机制。方法采用实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)实验和Western blot实验检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及人乳腺癌细胞MDA-MB-468、MCF-7中PAK6 mRNA水平及蛋白表达。采用慢病毒载体介导RNA技术(RNAi),构建PAK6基因稳定沉默的人乳腺癌细胞系MDA-MB-468/shRNA-PAK6、MCF-7/shRNA-PAK6并检测转染效率,分别给予0、2、4 Gy单次剂量放射治疗,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)实验、克隆形成实验和流式细胞凋亡实验观察沉默PAK6表达对乳腺癌细胞放射敏感性的影响。构建裸鼠皮下乳腺癌移植瘤模型,分别给予0、2、4 Gy单次剂量放射治疗,观察移植瘤生长情况,计算抑瘤率。采用RT-qPCR实验和Western blot实验检测移植瘤组织中PAK6蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果与人正常乳腺上皮细胞MCF-10A比较,人乳腺癌细胞MDA-MB-468和MCF-7中PAK6 mRNA及蛋白均呈明显高表达(P<0.05)。在乳腺癌细胞MDA-MB-468和MCF-7中,沉默PAK6表达可抑制细胞活力和细胞克隆形成率(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。裸鼠成瘤实验结果显示,与2 Gy shRNA-NC组比较,2 Gy shRNA-PAK6组大鼠移植瘤体积明显降低(P<0.05),肿瘤倍增时间和增敏系数明显增大(P<0.05),抑瘤率增加(P<0.05),移植瘤组织中PAK6、β-catenin、c-myc蛋白表达水平明显较低(P<0.05),Caspase-3蛋白表达水平则明显较高(P<0.05);与4Gy shRNA-NC组比较,4Gy shRNA-PAK6组各项指标趋势同前。结论沉默乳腺癌细胞中PAK6基因表达可抑制肿瘤细胞的增殖和克隆,改善肿瘤细胞体内外放疗敏感性,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路作用有关。