低剂量铜暴露对HT22神经细胞氧化应激和凋亡的诱导作用

目的研究铜离子(Cu^(2+))暴露对海马神经元细胞氧化应激和凋亡的诱导作用,探讨Cu^(2+)对细胞抗氧化系统的影响。方法将小鼠海马神经元细胞系HT22分别用1.25、2.5、5、10、20μmol/L CuCl_(2)染毒24 h,建立低剂量Cu^(2+)暴露体外模型,并设置对照组(0μmol/L CuCl_(2))。CCK-8法测定细胞活力;Annexin V-FIFC/PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡;Rho-123染色结合流式细胞术检测线粒体膜电位;化学发光法检测三磷酸腺苷含量;DCFH-DA染色结合流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)含量;TBA法测定细胞丙二醛(MDA)含量;DTNB速率比色法、黄嘌呤氧化酶法和紫外分光光度法分别测定细胞谷胱甘肽(GSH)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果与对照组相比,2.5~20μmol/L Cu^(2+)暴露可引起细胞活力显著抑制(P<0.05);细胞凋亡率随Cu^(2+)浓度增加而呈增高趋势,其中5~20μmol/L Cu^(2+)暴露后凋亡率显著增高(P<0.01);此外,5μmol/L及以上浓度Cu^(2+)刺激后细胞内ROS水平和MDA含量明显增多(P<0.05),GSH水平和SOD活性显著降低(P<0.05),而CAT活性只在20μmol/L Cu^(2+)暴露组有显著降低(P<0.05)。结论低剂量Cu^(2+)暴露引起HT22细胞活力下降,凋亡增多,细胞内氧化产物水平升高,且抗氧化能力降低,提示低剂量Cu^(2+)暴露可引起神经元损伤,而氧化还原水平紊乱可能是其主要机制。

提升医学院校教学管理效率之我见

医学院校教学管理是教师和学生的纽带,是教学育人的重要环节。全面提升医学院校教学管理队伍质量和工作效率,是建设“双一流”院校的基础条件。本文围绕教育质量中心地位,从政策制度改革、信息化建设、管理方法改进、管理队伍培养等方面进行讨论分析,并结合教学管理人员的主动思谋和作为,为全面提升医学院校教学管理质量和效率提供参考意见。

武器毁伤生物效应评估研究进展

全面分析、评估武器毁伤的生物效应,对推动武器装备的研发、改良,提升武器防护与损伤救治技术具有重要意义。随着未来战争模式的变革和新武器的研发,相关的生物效应研究对于夺取未来战争胜利至关重要。该文总结分析了常规武器的主要致伤类型、致伤因素和目前的评估体系;认为目前常规武器毁伤效应的评估指标大多局限于伤亡率,而对其他方面考虑较少;提出应关注次生损伤,并从伤亡率、社会效应、经济效应等角度全面评定生物效应,以期进一步完善武器毁伤生物效应评估体系。