高乌甲素的腰麻作用和对神经系统毒性的研究

目的探讨高乌甲素的腰麻作用以及对中枢神经系统的毒性。方法新西兰兔30只,随机均分为三组,Ⅰ组蛛网膜下隙注射高乌甲素0.5mg/kg;Ⅱ组蛛网膜下隙注射高乌甲素1mg/kg;Ⅲ组蛛网膜下隙注射生理盐水1ml。于用药前后监测ECG、HR、MAP的变化,观察各组的腰麻作用。术后1、3、7、15、30d将兔处死,取其L7节段脊髓行病理切片。结果Ⅰ、Ⅱ组的腰麻起效时间、持续时间差异无显著意义。与注药前比较,Ⅱ组注药后5至60minMAP明显下降(P<0.05),HR明显增快(P<0.05),与Ⅰ、Ⅲ组比较差异亦有显著意义(P<0.05)。与注药前比较,Ⅰ组注药后5minHR亦明显增快(P<0.05)。术后1、3d脊髓病理观察有轻微的炎性反应。结论高乌甲素有腰麻作用,0.5mg/kg的剂量具有良好的循环稳定性,但对脊髓的影响仍待进一步观察。

用基因芯片研究异丙酚麻醉大鼠丘脑基因表达谱

目的:运用基因芯片研究异丙酚麻醉大鼠丘脑基因表达谱的变化.方法:SD大鼠12只,随机分为对照组和异丙酚组,每组6只.对照组、异丙酚组大鼠分别腹腔注射生理盐水或100mg/kg异丙酚.1h后,取丘脑,抽提RNA,以RNA为模板逆转录合成cDNA,以cDNA为模板转录生物素标记的cRNA,cRNA经提纯、片断化后与大鼠神经生物学表达芯片U34杂交;杂交后的芯片用扫描仪检测信号,收集图像,用Mi-croarraySuiteVersion5.0软件分析差异表达基因并对其作初步功能分析.结果:1323条待测基因中,异丙酚麻醉后221条基因差异表达,上调表达80条,下调表达141条,其中差异表达超过两倍的为53条.差异性表达的基因功能可分为离子通道、信号转导、转录因子、细胞因子等.结论:异丙酚麻醉可诱导大鼠丘脑众多基因的差异表达,基因芯片是研究全麻机制的有效方法.

心脏移植手术病人的麻醉处理

2001年我院对2例扩张性心肌病患者成功地施行了心脏移植手术，术后心功能良好，恢复满意。现将麻醉处理体会报告如下。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的术后ICU监护

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)术后ICU监测的临床意义。方法348例OSAHS患者,悬雍垂腭咽成形术(UPPP)199例,改良的舌骨悬吊+UPPP 109例,鼻部手术+UPPP 28例,三平面手术4例,颈外进路舌根舌体手术+UPPP 8例。术后全部转入ICU治疗,持续镇静,控制性低血压,监测各项生命体征。结果所有患者ICU监护期间,镇静深度:Ramsay评分6分或SAS评分1分,清醒拔管后顺利转回普通病房。气管插管时间16～62 h,平均19 h;拔管后观察2 h,一切平稳后转回病房。拔管时机:不吸氧SaO295%以上,舒张压70～80mmHg,收缩压120～130 mmHg,咽部无新鲜出血,吞咽、咳嗽反射正常,意识完全清醒,交流能合作。19例出现咽腔少许渗血,对症、冷敷控制血压后自行消失;5例出现烦躁,血压升高而出血,持续镇静降低血压后控制;无1例重新行创面止血或进手术室止血。3例拔管后出现呼吸困难,紧急行气管切开,其中三平面手术1例,两平面手术2例。结论OSAHS患者术后ICU监护,保留气管插管并延迟拔管,辅以镇静止痛药物,可明显增加术后安全性,减少出血及呼吸道梗阻等严重并发症的发生。

两种麻醉方法用于老年人腹腔镜胆囊切除术维持期间血流动力学的变化

目的观察丙泊酚复合雷米芬太尼、七氟醚复合雷米芬太尼两种麻醉方法用于老年人腹腔镜胆囊切除术维持期间血流动力学指标的变化。方法50例拟在气管插管全麻下择期行腹腔镜胆囊切除术的老年病人(年龄≥60岁)随机分为丙泊酚组(P组)和七氟醚组(S组)两组,每组25例。快速诱导后经口插入气管导管,麻醉维持P组采用0.1mg.kg-1.min-1丙泊酚和1μg.kg-1.min-1雷米芬太尼静脉泵入,S组采用3%～4%七氟醚吸入和1μg.kg-1.min-1雷米芬太尼静脉泵入。于麻醉诱导后10min、手术开始后30、45、60min以及术毕30min记录平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)和外周血管阻力(SVR)等血流动力学指标值。结果临床麻醉剂量的丙泊酚复合雷米芬太尼、七氟醚复合雷米芬太尼对病人血流动力学指标的影响均较轻,两组间血流动力学指标的差异无统计学意义。结论两种麻醉方法对老年人腹腔镜胆囊切除术维持期间心血管功能的影响程度相似。

二氧化碳气腹对全身麻醉下肺萎陷的影响

目的观察二氧化碳(CO2)气腹对全身麻醉下肺萎陷程度及肺部氧合的影响。方法选择术前心肺功能正常,预在全身麻醉下行胆囊切除手术的患者40例。分别于诱导前、诱导后10min和气腹后10min抽取患者桡动脉血行血气分析,记录pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血气二氧化碳分压(PaCO2)、肺泡-动脉氧分压差[D(A-a)O2];同时采用密闭式氦稀释法测量肺功能残气量(FRC)。结果与诱导前比较,诱导后10min,患者FRC明显降低(P<0.01);与诱导后10min比较,气腹后10min,患者FRC进一步降低(P<0.01)。与诱导后10min比较,气腹后10min患者PaCO2明显增高(P<0.01),PaO2轻度升高、D(A-a)O2和pH轻度降低,但无统计学意义(P>0.01)。结论二氧化碳气腹可以使全身麻醉下肺萎陷程度加重,但短时间内不会引起PaO2下降。

七氟醚对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨七氟醚对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠18只,随机均分为缺血-再灌注组(I/R组)、七氟醚组(S组)和对照组(C组)。建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤模型,缺血-再灌注后3h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果与C组比较,I/R组和S组血清BUN、Cr水平显著增加(P<0.05),但S组BUN、Cr低于I/R组(P<0.05)。与I/R组比较,S组SOD显著升高,MDA显著降低(P<0.05)。S组肾组织病理损伤分级明显低于I/R组(P<0.05)。结论七氟醚对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤具有保护作用,抑制氧自由基反应可能是其重要机制。

瑞芬太尼复合异丙酚用于腹腔镜直肠癌根治术麻醉维持的观察

目的观察瑞芬太尼复合异丙酚用于腹腔镜直肠癌根治术的麻醉效果。方法患者60例，ASAⅠ-Ⅱ级，年龄46～68岁。随机分为两组，瑞芬太尼复合异丙酚组（RP）和芬太尼复合咪唑安定组（FM），每组30例。麻醉诱导，气管插管后，瑞芬太尼复合异丙酚组在切皮前5min输注瑞芬太尼0．10～0．25μg／（kg·min）、异丙酚0．25～0．5μg／（kg·min），术中根据BP、HR调整瑞芬太尼和异丙酚的输住速率，术毕停止输注。芬太尼复合咪唑安定组切皮前5min静脉注射芬太尼0．2～0．3mg，每60～90min静注咪唑安定0．05mg／kg，术中根据血压、心率间断静注芬太尼。分别记录二氧化碳气腹开始时（即），气腹后5min（（T1），停药时（T2），睁眼时（T3）的SBP、DBP、HR及术后恢复情况。结果SBP、DBP和HR组间比较无明显差异（P〉0．05）；两组间阿托品和麻黄碱使用率无统计学差异（P〉0．05）；RP组呼吸开始恢复时间、呼之睁眼时间及拔除气管导管时间均短于FM组（P〈0．05）。结论瑞芬太尼复合异丙酚用于腹腔镜直肠癌根治术，患者术中血流动力学稳定，术后恢复迅速。

气腹预处理对气腹所致大鼠肾脏损伤的保护作用

SD大鼠18只,随机分为三组:假气腹组(C组)、气腹组(P组)和预处理气腹组(PP组),每组6只。C组仅接受麻醉90 min,P组和PP组建立CO_2气腹60 min,腹压为15 mmHg,解除气腹30 min。预处理为5 min充气和5 min放气,反复两次后建立气腹。测定大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),光镜观察肾组织的病理学变化。结果与C组比较,P组、PP组血清BUN、Cr、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05);PP组BUN、Cr、MDA显著低于P组,SOD显著高于P组(P<0.05);肾组织病理损伤评分P组、PP组显著高于C组(P<0.05)。认为预处理能减轻气腹所致肾脏损伤,其机理是通过抗氧自由基反应发挥作用。

围术期轻度低温对患者T淋巴细胞亚群免疫功能的影响

目的观察围术期轻度低温对颅脑手术患者T淋巴细胞亚群免疫功能的影响。方法50例ASA Ⅰ或Ⅱ级择期开颅手术患者随机分为轻度低温组(L组)和常温组(W组),每组25例。分别在麻醉前、术后第1天、第5天采静脉血1ml,用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+阳性细胞百分率及CD4+/CD8+比值。结果L组患者术后第1天CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著低于术前(P<0.05或P<0.01),W组患者术后第1天CD4+、CD4+/CD8+降低显著(P<0.05)。术后第5天,两组患者的各项指标均已接近术前水平。术后第1天L组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著低于W组(P<0.05或P<0.01)。结论围术期轻度低温可以抑制机体的T淋巴细胞功能。

经皮肾镜取石术患者围术期血流动力学及血生化指标变化及其意义

观察20例经皮肾镜取石术患者麻醉前(T1)、灌注60 min(T2)、手术结束时(T3)动脉血电解质、血生化指标、血压(BP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)的变化。结果T3较T1CVP明显升高(P<0.05),HCT、HCO-3、HR及收缩压(SBP)较术前显著降低(P均<0.05)。提示经皮肾镜取石术使用大量的灌流液,存在高血容量危险及代谢性酸中毒的倾向,因此应加强术中、术后监测。

预处理对气腹所致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的:探讨气腹前的预处理减轻气腹所致肝脏损伤的效果和机制。方法:SD大鼠30只,随机分为3组:假气腹组(C组,n=6)、气腹组(P组,n=12)和预处理-气腹组(PP组,n=12)。P组闭合法建立CO_2气腹,腹压为15 mmHg,维持90 min后解除气腹,PP组预处理为5 min充气和5 min放气,反复2次后建立气腹,维持90min。C组不建立气腹,麻醉时间同PP组。解除气腹后1、24 h分别取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),电镜观察肝组织超微结构。结果:与C组比较,P组、PP组解除气腹后1、24 h,血清ALT、AST、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05)。肝组织超微结构损伤明显;PP组ALT、AST、MDA则显著低于P组(P<0.05),SOD显著大于P组(P<0.05),肝组织超微结构损伤程度减轻。结论:预处理能通过降低氧自由基水平,桔抗脂质过氧化反应,减轻气腹所致肝脏损伤。

异丙酚复合地佐辛在宫腔镜电切术的临床应用

目的观察不同剂量地佐辛复合异丙酚用于宫腔镜电切术的临床效果和安全性。方法选择宫腔镜电切术患者60例(ASAⅠ～Ⅱ级)随机分成三组,每组20例。异丙酚复合0.1mg/kg地佐辛(D1组)、异丙酚复合0.15mg/kg地佐辛(D2组)、异丙酚复合0.2mg/kg地佐辛(D3组),每组先静脉给予地佐辛,再静脉注射1.5mg/kg异丙酚后以微量泵4mg/(kg·h)持续输注,记录麻醉前(T0)、麻醉后3分钟(T1)、扩宫颈时(T2)、术毕(T3)、清醒后5分钟(T4)时MAP、HR、RR、SpO2,记录麻醉起效时间、意识恢复时间、术中体动和呼吸抑制情况、术后不良反应发生率及丙泊酚总用量。结果三组患者麻醉前MAP、HR、RR、SpO2比较差异无统计学意义(P>0.05),T1时与T0比较MAP、HR、RR、SpO2下降(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05);D1组T2时MAP、HR升高,与D2组、D3组比较差异有统计学意义(P<0.05);D2组、D3组T1、T2、T3时HR、MAP比较差异无统计学意义;D3组SpO2T1、T2时明显下降。三组麻醉起效时间、意识恢复时间差异无统计学意义(P>0.05);D1组丙泊酚用量大于D2组、D3组;术中体动发生率、宫缩痛D1组大于D2组、D3组(P<0.05);D3组呼吸抑制、不良反应发生率(头晕、恶心、呕吐)与D1组和D2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 0.1mg/kg地佐辛复合异丙酚体动发生率高,0.2mg/kg地佐辛复合异丙酚呼吸抑制发生率高,0.15mg/kg地佐辛复合异丙酚不良发生率低。地佐辛复合异丙酚可安全用于宫腔镜手术,其中以0.15mg/kg地佐辛复合异丙酚最佳。

酒石酸布托啡诺超前镇痛用于甲状腺手术的临床观察

目的评价酒石酸布托啡诺超前镇痛对罗哌卡因颈丛神经阻滞效果的影响。方法选择40例拟行甲状腺手术的患者,ASAⅠ-Ⅱ级。随机分为2组(n=20),每组均用0.375%罗哌卡因35ml作颈丛神经阻滞,各组局麻药均不加肾上腺素。A组:对照组,颈丛神经阻滞前5min静脉推注氟芬合剂2ml;B组:实验组,颈丛神经阻滞前5min静脉推注布托啡诺1mg。术中和术后2、4、8、12、24h对麻醉质量进行评价,记录麻醉起效时间、麻醉维持时间、手术时间、围手术期各时间点的疼痛评分[疼痛程度采用"视觉模拟评分法"(VAS)评定]、不良反应发生率。结果麻醉维持时间A组明显短于B组(P<0.01)。术后2、4、8、12、24h疼痛评分(VAS),A组高于B组(P<0.01)。结论布托啡诺超前镇痛效果明显,能够增强罗哌卡因颈丛神经阻滞效果,延长术后镇痛时间,不良反应发生率低,值得临床采用。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症手术的麻醉期处理

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）手术的麻醉期处理，减少手术麻醉风险。方法对145例OSAHS患者根据咽部暴露程度进行Mallampafi分级。快速气管插管组114例（Ⅰ～Ⅱ级），清醒气管插管组25例（Ⅲ～Ⅳ级），气管切开组6例（清醒气管插管组中体重大于100kg、短颈者）。快速气管插管组术毕待患者完全清醒后拔除气管导管、送监护病房。清醒气管插管组和气管切开组术后送重症监护室监护。结杲快速气管插管组和气管切开组均顺利插入导管，清醒气管插管组7例出现呼吸抑制，面罩辅助呼吸后插入导管。三组均未发生上呼吸道梗阻。快速气管插管组6例拔管时出现恶心、呕吐，8例出现呼吸抑制。结论降低阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术的围术期风险须重视术前访视，正确选择麻醉诱导方法，加强术中管理、合理选择用药，严格掌握拔管指证，加强术后监护。

缺血后处理对大鼠肾缺血/再灌注损伤及p38MAPK活性的影响

目的研究缺血后处理(IPO)对大鼠肾缺血/再灌注损伤(IRI)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法将24只SD大鼠依据随机数字表法分为3组,各8只。对照(S)组:仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离;缺血/再灌注(IR)组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后,开放灌注24 h;IPO组:肾脏缺血60 min后,进行10 s灌注、10 s阻断,共6个循环的IPO,然后开放灌注24 h,余同IR组。检测血尿素氮(BUN)、肌酐,酶联免疫吸附试验法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平,Western blot法检测肾组织磷酸化p38MAPK蛋白表达,观察肾组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组和IPO组血BUN、肌酐,肾TNF-α、IL-1、p38MAPK蛋白表达量及组织病理评分显著增加(P<0.05);IPO组各指标较IR组显著下降(P<0.05)。结论 IPO能减轻肾IRI,其机制与抑制p38MAPK活化,进而抑制炎性因子释放有关。

不同缺血后处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 试建立恰当的大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法 选8 ～ 12周健康60只SD雄性大鼠，体质量220 ～ 260 g。随机分为6组：对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）及IR缺血后处理A、B、C、D组，每组10只。S组：分离出双侧肾蒂，仅行右肾蒂结扎和左肾蒂游离；IR组：结扎右侧肾蒂，夹闭左侧肾蒂60 min后恢复灌注；缺血后处理A、B、C、D组在肾脏缺血60 min后分别进行6次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、5次（开放20 s ＋ 阻断20 s）、3次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、3次（开放2 min ＋ 阻断2 min）的循环，然后充分开放灌注。再灌注24 h后监测肾功能，对肾组织结构损伤程度评分。结果 与IR组相比，A、B、C、D组后处理的血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及肾小管损伤程度评分均降低（P 〈 0.05），肾组织损伤明显减轻。处理组中，A、B两组的BUN、SCr及肾小管损伤程度评分相当（P 〉 0.05），且缺血后处理效果优于C、D两组（P 〈 0.05）。结论： 采用缺血后处理A组方法和B组方法均可以成功制作出缺血后处理模型。

服用降压药至术晨对高血压患者围术期血流动力学的影响

目的探讨高血压患者降压药服用至术晨对围术期血流动力学的影响。方法选择合并高血压的甲状腺肿瘤患者100例,随机分为对照组和观察组,对照组术前按常规要求禁食,术晨停止服用降压药;观察组继续服用降压药至术晨。所有患者均采用气管插管全凭静脉麻醉。观察诱导前即刻、气管插管后1 min及拔除气管插管后1min的心率和血压,并观察两组返流误吸的发生率。结果对照组诱导前即刻、气管插管后1 min及拔除气管插管后1 min的心率、血压明显较观察组高(P﹤0.05)。两组返流误吸发生率无明显差异。结论合并高血压的择期手术患者围术期应继续服用降压药至术晨,有利于围术期血流动力学的稳定,且不增加返流误吸的发生率。

阻断p38MAPK信号通路对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路对大鼠急性肾缺血再灌注损伤（IRI）的影响。【方法】sD大鼠24只，随机分为3组，每组8只。对照组（S组）：仅结扎右侧肾蒂，左肾蒂游离；缺血再灌注组（IR组）：结扎右侧肾蒂，夹闭左侧肾蒂60min后，开放灌注24h；p38MAPK抑制剂组（SB组）：静脉注射p38MAPK特异抑制剂SB203580（10mg／kg），余同IR组。检测三组血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-I水平和p38MAPK蛋白表达、组织病理评分并比较。【结果】与S组比较，IR组血BUN、Cr、TNF—α、IL-1水平、p38MAPK蛋白表达量及组织病理评分均显著增加（P〈0．05）；上述指标SB组较IR组显著下降（P〈0．05）。【结论】SB203580能阻断p38MAPK信号通路，减少p38MAPK表达，抑制炎症细胞因子的释放，减轻肾缺血再灌注损伤。