胰岛素抵抗大鼠肌肉中IRS-1、P70S6K的表达

目的应用不同饮食喂养大鼠,测定大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠骨骼肌IRS-1、P70S6K的表达及大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化。方法4周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,分别以普通饲料、高糖饲料、高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周后,行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,对大鼠胰岛素抵抗程度进行评估,应用酶联免疫吸附方法检测大鼠血清中游离脂肪酸及超敏C反应蛋白,分别用Western-Blot、Rt-PCR检测大鼠骨骼肌中的IRS-1、P70S6K。结果高脂饲料、高糖高脂饲料组大鼠产生胰岛素抵抗,普通饲料、高糖饲料组未出现胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠游离脂肪酸及超敏C反应蛋白明显高于非胰岛素抵抗大鼠(P<0.01),IRS-1在胰岛素抵抗组大鼠明显低于非胰岛素抵抗组大鼠、P70S6K在胰岛素抵抗组大鼠明显高于非胰岛素抵抗组大鼠体重。结论高脂饲料、高糖高脂饲料喂养大鼠8周可成功的诱导大鼠产生胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的产生可能与肥胖、高游离脂肪酸及炎症反应有关。IRS-1在胰岛素抵抗大鼠中的表达降低,P70S6K升高。

PI3K、P70S6K在胰岛素抵抗大鼠脂肪中的表达及其意义

目的测定不同饮食喂养大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠脂肪中PI3K、P70S6K的表达及大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。方法4周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,分别以普通、高糖、高脂、高糖高脂饲料喂养大鼠8w后,行高胰岛素-正常血糖钳实验,对大鼠IR程度进行评估,应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中FFA及hs-CRP,分别用原位杂交、Western印迹方法检测大鼠脂肪中的PI3K、P70S6K。结果高脂、高糖高脂饲料组大鼠产生IR,普通、高糖饲料组未出现IR,IR组大鼠FFA及hs-CRP明显高于非IR大鼠(P<0.01),PI3K表达在IR组大鼠明显低于非IR组大鼠、P70S6K的表达在IR组大鼠明显高于非IR组大鼠(P<0.01)。结论高脂、高糖高脂饲料喂养大鼠8w可成功诱导大鼠产生IR,IR的产生可能与肥胖、高FFA及炎症反应有关,PI3K在IR组表达降低,P70S6K升高。

核因子κB在胰岛素抵抗大鼠动脉内皮细胞的表达及意义

目的观察胰岛素抵抗(IR)大鼠血清脂联素及动脉内皮细胞内核因子κB(NF-κB)的变化。方法4周龄雄性W istar大鼠30只,随机分成对照组、高脂组、高脂高糖组,喂养8 w后,用高胰岛素-正血糖钳夹技术评估IR程度,酶联免疫吸附测定大鼠血清脂联素,免疫组化的方法测定动脉内皮细胞内NF-κB。结果高脂组、高脂高糖组产生IR,高脂高糖组较高脂组明显;血清脂联素对照组高于高脂组及高脂高糖组(P<0.01),高脂组又高于高脂高糖组(P<0.05);动脉内皮细胞NF-κB在高脂组和高脂高糖组动脉内皮细胞的表达明显高于对照组。结论高脂饮食可诱导大鼠产生IR,IR大鼠血清脂联素降低,NF-κB在动脉内皮细胞的表达升高。