非小细胞肺癌中C6orf106的表达及意义

目的检测C6orf106在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及细胞系中的表达情况,探讨其与临床病理学特点及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测129例NSCLC及其癌旁肺组织中C6orf106的表达,Western blot检测人类正常支气管上皮HBE及肺癌细胞A549、H1299和SPC中C6orf106的表达。结果 C6orf106在肺癌组织和癌旁肺组织中的阳性率分别为75.19%(97/129)和8.53%(11/129),两组差异具有统计学意义(χ~2=117.788,P<0.001);C6orf106在肺癌细胞A549,H1299和SPC中的表达均显著高于HBE细胞(P<0.01);C6orf106与肺癌患者的TNM分期(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.04)和预后有关(P=0.002);Cox单因素及多因素分析结果显示C6orf106的阳性表达是影响NSCLC预后的独立危险因素(P=0.007和P=0.019)。结论 C6orf106在肺癌组织及细胞系中高表达,且与肺癌的TNM分期、淋巴结转移和不良预后相关,C6orf106是影响NSCLC预后的独立危险因素。

以问题为基础的教学模式在临床医师规范化培训中的应用

随着1993年原卫生部关于实施《临床住院医师规范化培训试行办法》的通知的出台,临床住院医师规范化培训在全国范围内逐渐开展起来。经过十余年的实践,积累了一些经验。PBL是一种具有先进理念的教学模式,已经为国内医学院校所广泛熟悉。以中国知网中文文献为基础,就国内住院医师培训中采用PBL教学的现状进行综述。

在病理学教学中采取多元化方法激发学生学习兴趣的实践

病理学是一门形态科学,也是一门基础与临床学科之间的桥梁学科,具有独特的学科地位。病理学内容较为复杂,学生不但需要理解疾病发生发展的机制,还要从形态结构的改变上辨别及认识疾病,因此对学生来说存在一定难度。为使学生学好这门课程,顺利地展开临床课程的学习,我们在病理学的教学过程中采用多种措施,提高了学生学习的兴趣和热情。通过提供丰富的学习资源,避免形式单一带来的枯燥乏味,也为学习提供便利。通过举办师生联谊会拉近了师生的距离,不但增强学生学习兴趣,还达到相互促进的目的。知识竞赛活动则使学生学习热情高涨,也强化了对基础知识的掌握和运用。参观临床病理诊断中心则使学生在提高学习兴趣的基础上,对病理学有了更深入的理解。

C6orf106促进肺癌细胞的侵袭和增殖

目的探讨C6orf106(chromosome 6 open reading frame 106)对肺癌细胞中侵袭和增殖能力的影响。方法分别在肺癌细胞A549和SPC细胞中转染和干扰C6orf106的表达,Transwell和MTT检测细胞侵袭和增殖能力的改变,同时Western Blot检测E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等一系列侵袭、增殖相关因子的改变。结果转染外源性的C6orf106可促进A549细胞的侵袭和增殖能力,而si RNA干扰C6orf106可抑制SPC细胞的侵袭和增殖能力。C6orf106可以调控E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等侵袭、增殖相关因子的表达水平。结论 C6orf106能够促进肺癌细胞的侵袭和增殖,且这种作用可能通过调控E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等侵袭、增殖相关因子的表达而实现的。

ARMc8促进肺癌细胞的侵袭和迁移

目的探讨ARMc8(armadillo-repeat-containing protein 8)对肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分别在肺癌细胞A549和H1299中干扰和转染ARMc8,Transwell和划痕实验检测ARMc8对细胞侵袭和迁移能力的影响,并使用Western Blot方法检测α-catenin、E-cadherin、MMP-7和snail侵袭转移相关因子的改变。结果干扰ARMc8可明显抑制A549细胞侵袭和迁移能力,下调MMP-7和snail表达水平,上调E-cadherin和α-catenin表达水平。而转染外源性的ARMc8,可显著增强H1299细胞的侵袭和迁移能力,同时上调MMP-7和snail表达,下调E-cadherin和α-catenin表达。结论 ARMc8过表达促进肺癌细胞的侵袭和迁移,可能与其上调MMP-7和snail,下调E-cadherin和α-catenin相关。

ARMc8在非小细胞肺癌的表达及意义

目的探讨ARM重复蛋白8(ARMc8)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,分析其与临床病理学特点及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测153例NSCLC中ARMc8的表达和定位,Western blot检测ARMc8在正常支气管上皮细胞HBE和肺癌细胞A549、H1299和SPC中的表达情况。结果 NSCLC和癌旁肺组织中2ARMc8的阳性率分别为70.59%(108/153)和12.42%(19/153),两组相比具有显著性差异(χ=106.612,<0.001)。ARMc8在肺癌细胞中的表达水平显著高于HBE细胞(<0.01);ARMc8的高表达与患者的TNM分期(=0.021),淋巴结转移(=0.002)和预后(<0.001)密切相关;COX分析表明ARMc8阳性表达是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(=0.014和=0.015)。结论 ARMc8促进NSCLC恶性进展和不良预后,是潜在的治疗靶点和预后判定指标。

肺癌细胞中PAK1的表达下调抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力

目的探讨P21激活激酶1(PAK1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测正常肺组织及NSCLC组织中PAK1的蛋白表达水平。利用PAK1-siRNA下调肺癌细胞系A549和LK-2中PAK1的表达后,通过MTT和Transwell等实验方法,明确PAK1对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。结果与正常肺组织相比,PAK1在肺癌组织中呈现明显的胞浆强表达,并且其异常表达与肺癌组织的TNM分期(P=0.020)、组织类型(P=0.007)和淋巴结转移相关(P=0.040)。肺癌细胞系中,PAK1的表达下调能够明显抑制肺癌细胞的侵袭和增殖能力(P<0.05)。结论 PAK1促进肺癌细胞的增殖及侵袭能力,发挥着重要的促癌基因功能。

ARMC7对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响

目的探索ARMC7在膀胱癌细胞中的表达情况及其对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法下载Human Protein Atlas数据库中膀胱尿路上皮癌的生存预后数据,并应用R软件中的survminer包选择ARMC7表达的最佳截止值进行生存分析;采用Western blot方法检测膀胱癌细胞系以及人正常膀胱上皮细胞SVHUV-1中ARMC7的蛋白表达情况;构建稳定高表达ARMC7的J82和5637细胞系;采用CCK-8检测转染ARMC7对膀胱癌细胞J82和5637增殖能力的影响;采用划痕实验检测转染ARMC7对膀胱癌细胞J82和5637迁移能力的影响。结果膀胱癌组织中ARMC7的低表达与膀胱癌患者的不良预后显著相关(P<0.05);膀胱癌细胞系中ARMC7的蛋白表达显著低于人正常膀胱上皮细胞SV-HUV-1(P<0.01),ARMC7高表达能够显著抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移能力(P<0.01)。结论ARMC7能够抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移,且其表达水平与膀胱癌患者的预后显著相关。