电镜包埋前厚切片胆碱酯酶细胞化学染色

电镜包埋前厚切片胆碱酯酶细胞化学染色姜远虹李炳太（山西医科大学科技处电镜室太原０３０００１）关键词胆碱酯酶细胞化学染色电镜技术中图号Ｒ３６１．３乙酰胆碱是一种重要的神经递质，乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）参与乙酰胆碱的代谢，是反映乙酰胆碱代谢的重要标志酶。...

被动吸烟对大鼠肺组织Clara细胞及CC16的影响

目的研究被动吸烟不同时间大鼠肺组织Clara细胞及其分泌蛋白CC16的变化,以探讨被动吸烟与肺部慢性炎症性疾病发生的关系。方法将Wistar雄性大鼠随机分为被动吸烟1、2、3月组和正常对照组,每组10只。进行HE染色,观察实验组大鼠肺组织光镜表现,以透射电镜观察其Clara细胞的超微结构。以RT-PCR法检测各组大鼠肺组织CC16mRNA的表达水平,以免疫组织化学法检测肺组织Clara细胞数量,以酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中CC16含量。结果被动吸烟3月组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有显著改变;HE染色见肺泡壁变薄,相互融合成肺大泡。随着被动吸烟时间的延长,大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量逐渐降低。被动吸烟2月和3月组大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.01)。被动吸烟1月组大鼠肺组织CC16mRNA的表达、Clara细胞的数量及BALF中CC16的含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在一定吸烟量条件下,随暴露时间延长,Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,这可能与肺部慢性炎症性疾病的发生发展有一定的关系。

COPD大鼠Clara细胞超微结构及CC16的变化

目的观察大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞超微结构及其分泌蛋白CC16的变化。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组和COPD组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化,免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量及CC16的含量。Western-blot检测CC16含量的变化。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有突出改变,其数量占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);COPD组大鼠肺组织中CC16的含量明显低于对照组(P<0.01)。结论COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞超微结构改变,Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,这可能与COPD的发生发展有一定的关系。

不同药物对COPD大鼠Clara细胞和CC16表达的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)、红霉素和地塞米松干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、NAC组、红霉素组和地塞米松组,每组10只。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组,差异有显著性(P<0.01);NAC组和红霉素组Clara细胞百分比与COPD组相比有所增加(分别为P<0.01,P<0.05);而地塞米松组与COPD组无统计学差异(P>0.05)。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平(A)明显低于对照组,差异有显著性(P<0.01);NAC组及红霉素组BALF和血清中CC16蛋白水平明显高于COPD组,差异也有显著性(P<0.05);而地塞米松组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平与COPD组比较差异无显著性(P>0.05)。COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组,NAC干预组和红霉素组明显高于COPD组(分别为P<0.01,P<0.05),而地塞米松组与COPD组比较差异无显著性(P>0.05)。结论被动吸烟所致COPD大鼠的慢性气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,NAC和红霉素可能通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应,地塞米松对CC16的合成及分泌量未见明显影响。

大鼠皮肤创伤愈合过程中结缔组织细胞变化的电镜研究

手术造成大鼠皮肤开放性创伤,电镜下观察伤口愈合过程中结缔组织细胞的变化。结果显示,伤口愈合早期,成纤维细胞及巨噬细胞增多,前者可转变为肌成纤维细胞,并逐渐成为伤口中的主要细胞,而使伤口收缩形成瘢痕。同时可见破纤维细胞吞噬细胞间质。在创伤早期肥大细胞功能活跃,有剧烈的脱颗粒现象,并与成纤维细胞、肌成纤维细胞紧密邻接。说明这些细胞可能相互作用,参与伤口愈合。

大鼠脑组织衰老超微结构变化研究

目的 研究老化大鼠脑皮层超微结构改变特征。方法 将 33月龄正常老年大鼠脑超薄切片 ,投射电镜观察。结果和结论 观察结果显示正常老龄大鼠脑有 3个特征性病理改变 :广泛的空泡化 ,特殊的病理小体 。

老龄大鼠脑皮质超微病理学特征性变化

目的研究老龄大鼠脑皮层超微结构改变特征。方法33月龄正常老年大鼠脑超薄切片,透射电镜观察。结果正常老龄大鼠脑有三个特征性超微病理学改变,即广泛的空泡化,存在特异的病理小体和突触消失。结论老龄大鼠脑特殊变化,特别是特异病理小体的出现,为进一步认识老化变化提供了病理学证据。

乳腺癌ER、PgR与CEA及组织病理关系的研究

本文应用ＰＡＰ免疫组化法检测８０例乳腺癌的ＥＲ、ＰｇＲ与ＣＥＡ，乳腺癌ＥＲ和ＰｇＲ呈高度正相关，但并不完全一致，因此应同时检测乳腺癌的ＥＲ和ＰｇＲ，以便提高其内分泌治疗的有效率。实验结果还表明，ＥＲ及ＰｇＲ阳性率与乳腺癌分化程度有关，分化越好ＥＲ和ＰｇＲ的阳性率越高，但ＥＲ和ＰｇＲ的表达与组织学类型、肿瘤大小及淋巴结转移情况无明显关系。ＣＥＡ是乳腺癌的生物学标记之一，已有文献报道ＣＥＡ阳性是预后不良的指征，本实验结果表明，ＥＲ和ＰｇＲ阳性乳腺癌ＣＥＡ多为阴性，因此在检测ＥＲ、ＰｇＲ的同时检测ＣＥＡ可更准确地预示病人的预后。

乳腺癌癌前细胞核病变形态计量学研究

应用图像分析技术对１０例正常乳腺组织、３０例乳腺不典型增生及３０例乳腺导管癌进行细胞核的形态学计量研究，检测５项核参数，即面积、周长、长短轴比、直径和圆度。结果表明：不典型增生Ⅱ级。不典型增生Ⅲ级与乳腺导管癌Ⅰ级组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；其他各组间有显著的及非常显著的差异性（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。因此不典型增生Ⅲ级是真正的癌前病变，与乳腺癌的发生有着直接的关系，但Ⅱ级不典型增生亦不容忽视。

龟龄集对老年大鼠杏仁体超微结构的影响

目的:研究龟龄集对老年大鼠杏仁体超微结构衰老变化的影响。方法:选用24只 Wistar 成年健康雄性大鼠,分为对照组和实验组。实验组14月龄时开始加喂龟龄集。动物22月龄时被灌注固定、取脑切片、透射电镜观察并拍片,用 MIAS-300图像分析仪对杏仁体脂褐素进行图像定量分析。结果:与对照组比较,服用龟龄集的实验组老年大鼠杏仁体胞膜清晰、线粒体结构稳定、神经毡构造正常,脂褐素在杏仁体的细胞中所占面积比对照组减少近80%(P<0.001)。结论:龟龄集能够减轻老年大鼠杏仁体的衰老变化,使杏仁体神经细胞及其生存环境得到改善,对杏仁体超微结构具有保护作用,可以延缓衰老进程。

炼焦大气污染物和纯态多环芳烃诱发小鼠肺癌的病理学研究

用263只成年瑞士种小鼠,选用炼焦工业现场中大气污染物(焦油、焦炭粉尘)和纯态多环芳烃[二苯并(a,h)蒽、苯并(a)茈],经肺内注入法染毒,成功诱发出小鼠肺癌。其中肺腺癌占87.7％(50/57)其次为癌肉瘤,鳞状细胞癌,大细胞癌,淋巴瘤,间皮瘤等。电镜下观察了部分腺癌。发现,有的腺癌具有肺泡Ⅱ型上皮细胞的特点,有的腺癌具有Clara细胞的特点,多数腺癌具有上述两种腺癌细胞的共同特点。