帕瑞考昔在颅脑外科手术中超前镇痛的临床效果评估

目的:观察环氧化酶2抑制剂帕瑞考昔,作为超前镇痛药物,用于颅脑外科手术术后镇痛效果。方法:我们选定了60位接受颅脑外科择期手术的患者,ASAⅠ～Ⅱ,年龄18～65岁,随机将患者分成两组(每组30例):超前镇痛组(Ⅰ组),麻醉诱导时,缝合伤口时以及诱导后12 h分别给予40 mg帕瑞考昔;对照组(Ⅱ组),麻醉诱导时,缝合伤口时以及诱导后12 h分别给予生理盐水2 ml。术中应用瑞芬太尼,术后在麻醉恢复室,疼痛程度用疼痛视觉评分量表进行测定,当评分为4或者超过4分时,静脉点滴吗啡进行镇痛。术后。分别测定术后24 h内,每4 h患者的疼痛程度,记录吗啡的使用量以及观察生命体征,药物不良反应,观察手术前后凝血功能及肾功能。结果:在术后24小时内,在疼痛视觉评分不超过4分的情况下,相比对照组,超前镇痛组能明显减少吗啡的使用量。两组药物中,超前镇痛组产生的不良反应更轻、更少。术前术后的凝血功能及肾功能均在正常范围。结论:对于缓解颅脑外科手术术后疼痛,帕瑞考昔并不能提供良好的镇痛效果。然而,帕瑞考昔却能明显减少术后镇痛药物(吗啡)的使用量,减少术后不良反应的发生率。

依达拉奉联合针灸对老年颅内出血术后脑损伤的治疗作用

目的:探讨依达拉奉联合针灸对老年颅内出血术后患者认知功能的影响。方法:选取颅内出血行微创颅内血肿清除术后的老年患者100例,随机分为对照组和联合治疗组,分别给予依达拉奉及依达拉奉联合针灸疗法。实施格拉斯哥昏迷指数(GCS)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分)和事件相关电位P300检测,测定治疗前后外周血C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶(MMP)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)。结果:联合治疗组疗效好于对照组(90%vs 72%,P<0.05)。两组间治疗前GCS评分、NIHSS评分均无显著差异(P>0.05),治疗后联合治疗组GCS评分[(51.2±6.7)分]优于对照组[(42.3±5.2)分,(P<0.05)]。治疗后NIHSS评分[(35.4±11.2)分]优于对照组[(51.9±13.7)分,(P<0.05)]。治疗前两组间T-SOD、MMP-9、CRP和P300潜伏期、波幅没有显著差异(P>0.05)。联合治疗组治疗后T-SOD[(51.2±6.7)U/L]和P300波幅[(5.99±0.54)V]高于对照组,MMP-9为(35.4±11.2)mg/L、CRP为(54.2±16.7)mg/L,P300潜伏期为(295.68±18.07)ms,均低于对照组(P<0.05)。结论:依达拉奉与针灸疗法联合可显著改善老年急性颅内出血后脑损伤患者的认知功能状态,可能与其阻断氧自由基级联反应以及缩短P300潜伏期和升高P300波幅有关。

针刺麻醉结合靶控输注丙泊酚瑞芬太尼在甲状腺手术中的应用

目的:探讨针刺麻醉结合靶控输注丙泊酚瑞芬太尼在甲状腺手术中的应用效果。方法:回顾性分析150例行甲状腺手术患者的临床资料,将所有患者根据不同的麻醉方法分为对照组和研究组,每组75例。对照组患者采用氟芬合剂行颈丛阻滞麻醉,研究组患者采用针刺麻醉结合靶控输注丙泊酚瑞芬太尼麻醉。对比两组患者手术各时间节点血流动力学指标变化。结果:研究组患者手术各时间节点平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(Sp O_2)与麻醉前比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组患者手术各时间节点MAP、HR、Sp O_2与麻醉前比较差异有统计学意义(P<0.05),且两组手术时各时间节点MAP、HR比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺麻醉结合靶控输注丙泊酚瑞芬太尼麻醉对甲状腺手术患者血流动力学指标影响较小,镇痛效果显著,具有重要的临床应用价值。

右美托咪定联合丙泊酚在脑功能区神经胶质瘤治疗中的应用

右美托咪定是新型高选择性肾上腺素能受体激动剂,可在蓝斑核发挥作用,从而发挥其镇静作用。其机理在于激动蓝斑核α_2受体,抑制NE释放,促进抑制性神经递质释放从而产生拟睡眠状态的镇静、镇痛作用。脑功能区神经胶质瘤因其复杂的解剖结构在神经外科手术治疗中往往无法达到彻底切除的效果,且易并发失语、肢体瘫痪等并发症,近年来随着右美托咪定的出现,唤醒开颅手术治疗功能区神经胶质瘤技术逐渐成为临床应用热点。本文主要论述右美托咪定联合丙泊酚在脑功能区神经胶质瘤治疗中的应用。

肺保护性通气策略对长时间神经外科手术患者术后肺部并发症的影响:回顾性研究

目的评价肺保护性通气策略对长时间神经外科手术患者术后肺部并发症的影响。方法基于麻醉时间>8 h,回顾性收集2019年1月1日至2021年12月31日本院在全麻下行择期首次开颅手术患者的病历资料。根据术中是否应用肺保护性通气分为肺保护性通气组(L组)和常规机械通气组(C组),记录2组患者基本情况、术中情况、术后肺部并发症以及住院情况等。结果与C组比较,L组患者V_(T)降低,PEEP和RR升高,术中低氧血症发生率降低,术后肺部并发症严重程度分级中1级患者例数增加,住院时间缩短(P<0.05);2组患者基本情况、术后7 d肺部并发症发生率等其他指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺保护性通气策略可减轻长时间神经外科手术患者术后肺部并发症的严重程度。

七氟醚麻醉在颅内肿瘤患儿手术中的应用效果及对围术期血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的探讨七氟醚麻醉在颅内肿瘤患儿麻醉中的应用效果及对围术期血浆内皮素及一氧化氮水平的影响。方法选取2017年9月-2018年9月在该院接受手术治疗的颅内肿瘤患儿100例为研究对象,按麻醉方式分为研究组和对照组,每组各50例。对照组给予氯胺酮进行麻醉维持,研究组给予七氟醚进行麻醉维持。比较两组围术期血浆内皮素、一氧化氮水平,治疗前后心理状态变化及生存质量变化情况。结果对照组患儿在气管插管后(T2)、切开颅脑时(T3)及手术过程中(T4)时的内皮素水平均高于研究组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患儿在麻醉诱导前(T1)和手术结束(T5)时的内皮素水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。对照组患儿在T2、T3及T4时的一氧化氮水平均高于研究组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患儿在T1和T5时的一氧化氮水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗后,对照组患儿SAS、SDS评分均高于研究组,生存质量评分低于研究组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在对接受手术治疗的颅内肿瘤患儿进行麻醉的过程中,予以七氟醚麻醉效果显著,值得在临床上多加广泛推广与应用。

氢改善脓毒症小鼠肠屏障功能的机制:RhoA-mDia1信号通路

目的探讨氢改善脓毒症小鼠肠屏障功能的机制与RhoA-mDia1信号通路的关系。方法雄性C57BL/6小鼠60只,体重20~25 g,6~8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、脓毒症组(S组)和脓毒症+氢气组(SH组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型,SH组小鼠于CLP术后1和6 h时分别吸入含2%氢气的空气1 h。于CLP术后24 h时心脏穿刺取血标本,测定血清二胺氧化酶(DAO)活性、血液细菌培养计数菌落形成单位(CFU);取小肠组织标本,透射电镜下观察小肠上皮细胞超微结构;免疫荧光染色法测定肠上皮细胞连接蛋白ZO-1的表达与分布;Western blot法测定肠上皮细胞RhoA、肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基1(MYPT1)及其磷酸化水平、mDia1的表达,计算p-MYPT1/MYPT1比值。结果与C组比较,S组、SH组血清DAO活性、全血CFU计数及RhoA表达水平均升高,ZO-1表达下调,S组p-MYPT1/MYPT1比值升高,mDia1表达下调,SH组p-MYPT1/MYPT1比值下降,mDia1表达上调(P<0.05);与S组比较,SH组血清DAO活性及CFU计数、肠上皮细胞RhoA表达水平及p-MYPT1/MYPT1比值降低,ZO-1和mDia1表达上调(P<0.05),肠组织超微结构改变改善。结论氢改善脓毒症小鼠肠屏障功能的机制与抑制肠上皮细胞RhoA活性,升高mDia1活性有关。

氢对脓毒症小鼠肠组织ROCK1和mDia1表达的影响

目的评价氢对脓毒症小鼠肠组织Rho相关激酶1（ROCK1）和哺乳动物Dia相关蛋白1（mDial）表达的影响。方法雄性C57BL／6小鼠90只，体重20～25g，6周龄，采用随机数表法，将其分为3组（n=30）：对照组（c组）、脓毒症组（s组）和脓毒症＋氢组（SH组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症模型。SH组于CLP后1和6h时吸入2％氢气1h。取20只小鼠观察7d生存情况；于CLP术后24h时处死10只小鼠，心脏取血，测定血清二胺氧化酶（DAO）活性，并行血液细菌培养并计数菌落数。取小肠组织，行肠损伤评分，采用免疫组织化学染色法测定ROCK1和mDial阳性细胞率，并计算ROCK1与mDial阳性细胞率的比值（ROCK1／mDial比值）；采用免疫荧光染色法测定肠上皮细胞钙粘附蛋白E的表达。结果与c组比较，S组和SH组生存率降低，血清DAO活性、血液培养菌落数及肠损伤评分升高，肠组织ROCK1阳性细胞率和mDial阳性细胞率升高，钙粘附蛋白E表达下调，s组ROCK1／mDial比值升高（P〈0．05），SH组ROCK1／mDial比值差异无统计学意义（P〉0．05）；与s组比较，SH组生存率升高，血清DAO活性、血液培养菌落数及肠损伤评分降低，肠组织ROCK1阳性细胞率降低，mDial阳性细胞率升高，ROCK1／mDial比值降低，钙粘附蛋白E表达上调（P〈0．05）。结论氢改善脓毒症小鼠肠屏障功能的机制可能与下调ROCK1表达，上调mDial表达，纠正ROCK1，mDial比例失衡有关。

低氧预处理对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞线粒体呼吸功能的保护作用

目的通过观察低氧预处理对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMVEC)低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和线粒体琥珀酸脱氢酶复合体亚基2(succinate dehydrogenase complex iron sulfur subunit B,SDHB)表达水平以及线粒体ATP合成的影响,评价低氧预处理对氧糖剥夺HBMVEC的保护作用.方法离体培养HBMVEC,采用随机数字表法将HBMVEC分为5组(每组6孔):正常对照组(A组)、氧糖剥夺组(B组)、氧糖剥夺+低氧预处理组(C组)、氧糖剥夺+低氧预处理+二甲基草酰甘氨酸(dimethyloxalylglycine,DMOG)组(D组)和氧糖剥夺+低氧预处理+2-ME组(E组).给予低氧预处理及HIF-1α抑制剂和稳定剂后,对HBMVEC进行氧糖剥夺,使用Annexin V检测细胞凋亡和坏死;用ATP检测试剂盒测定细胞内ATP含量;采用Western blot法测定HIF-1α、SDHB蛋白表达.结果与A组比较,B组、C组、D组和E组HIF-1α表达水平明显升高,ATP含量明显减少,细胞凋亡率明显升高(P<0.05),B组、C组和E组SDHB表达水平明显降低(P<0.05);与B组比较,C组和D组HIF-1α和SDHB表达水平明显升高,ATP含量明显增加,细胞凋亡率明显降低(P<0.05).结论低氧预处理可通过调节HIF-1α表达改善氧糖剥夺所致的HBMVEC线粒体呼吸链复合体Ⅱ的损伤,发挥对氧糖剥夺HBMVEC模型的保护作用.