蒲元和胃胶囊联合四联疗法对Hp感染蒙古沙鼠的疗效

目的 观察蒲元和胃胶囊联合四联疗法对幽门螺旋杆菌(Hp)感染蒙古沙鼠的治疗效果。方法制备Hp感染蒙古沙鼠模型,造模成功的蒙古沙鼠随机分为联合治疗组、常规治疗组和模型组,另取同批未建模蒙古沙鼠为对照组,每组12只,雌雄各半。常规治疗组采用艾司奥美拉唑、枸橼酸铋钾、克拉霉素、阿莫西林治疗,联合治疗组采用蒲元和胃胶覆、艾司奥美拉唑、枸橼酸铋钾、克拉霉素、阿莫西林治疗,对照组及模型组给予生理盐水。每天均给药2次,连续14天。分别在给药第10天和14天时取材评价疗效。结果 与模型组相比,给药10天时,联合治疗组蒙古沙鼠的一般状况、体重变化、胃内pH值、快速尿素酶试验、胃组织活菌计数以及胃黏膜病理结果均有明显改善。其结果与常规治疗组14天时相当。结论蒲元和胃胶囊联合四联疗法比常规四联疗法对Hp感染蒙古沙鼠的治疗效果更好,且治疗10天时就已有明显疗效。

半夏有效成分环阿屯醇对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探究半夏有效成分环阿屯醇对小鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的影响及作用机制。方法在体外实验中,从1~3日龄的SD雄性大鼠乳鼠上提取原代心肌细胞,分为对照(Control)组、缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)组、环阿屯醇低剂量组(3μmol·L^(-1))、环阿屯醇高剂量组(10μmol·L^(-1))和SB203580组。各组预给药干预后,在缺氧培养箱中缺氧培养3 h,正常培养箱中复氧培养3 h复制缺氧/复氧模型。利用CCK-8检测各组心肌细胞活力,流式法检测细胞凋亡率,Western blot检测p38 MAPK、p-p38 MAPK的表达水平。在体内实验中,将7周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组,缺血/再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)组,环阿屯醇低、中、高(0.2、0.5、1.0 mg·kg^(-1))剂量组。手术前7 d连续给药,通过小鼠心脏冠状动脉左前降支(Left anterior descending artery,LAD)结扎30 min,再灌注24 h的方式制备MIRI模型。小动物超声心动图检测左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、小鼠心输出量(Cardiac output,CO)、左室缩短分数(Left ventricular fractional shortening,LVFS);TTC染色法检测各组小鼠心脏的缺血梗死面积的变化;HE染色法观察各组小鼠心肌组织的变化;Western blot检测小鼠心肌组织中p38 MAPK、p-p38 MAPK、IL-6及TNF-α的表达水平;ELISA法检测小鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果体外实验中,与H/R组相比,环阿屯醇预处理组和SB203580组的心肌细胞活力有明显提高(P<0.05),细胞凋亡率有所下降(P<0.05),可以下调IL-6表达水平(P<0.01),降低p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值(P<0.05,P<0.01)。体内实验证明,与I/R组相比,中、高剂量环阿屯醇预处理可以显著提高LVEF、LVFS及CO值(P<0.05,P<0.01),减少心肌缺血梗死面积(P<0.05),提高心肌功能,有效保护心肌组织纤维,下调小鼠血清中CK-MB、LDH、cTnI、IL-6和TNF-α水平(P<0.05);环阿屯醇高剂量组降低p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值(P<0.05),减少IL-6和TNF-α的表达水平(P<0.05)。结论环阿屯醇预处理可以保护小鼠心功能,减轻MIRI,其作用机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化,减轻炎性反应有关。