前列地尔联合恩替卡韦治疗合并腹水的乙型肝炎肝衰竭效果观察

目的观察前列地尔联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝衰竭合并腹水患者的临床效果。方法选取2011年9月-2014年6月于中国人民解放军九七医院住院治疗的乙型肝炎肝衰竭合并腹水患者84例,随机分为治疗组(n=42)和对照组(n=42)。两组患者均予保肝、退黄、利尿、白蛋白营养支持等常规治疗,对照组加用恩替卡韦,治疗组加用前列地尔和恩替卡韦联合治疗。观察记录患者治疗前后的肝功能指标(TBil、ALT、AST)、PTA、HBV DNA载量、临床疗效及24 h尿量和腹水消退情况。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验。结果 2组内治疗前后肝功能指标(TBil、ALT、AST)、PTA、HBV DNA水平比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);治疗组与对照组间治疗后TBil、ALT、AST、PTA比较差异均有统计学意义[TBil:(197.4±47.6)μmol/L vs(287.5±150.6)μmol/L,t=2.30,P<0.05;ALT:(189.4±63.8)U/L vs(263.4±79.5)U/L,t=2.73,P<0.05;AST:(138.7±87.5)U/L vs(250.8±90.4)U/L,t=3.43,P<0.05;PTA:(63.5±17.0)%vs(45.5±15.1)%,t=2.60,P<0.05]。治疗组患者临床疗效的显效率和总有效率显著高于对照组(显效率:40.48%vs 28.57%,χ2=4.32,P<0.05;总有效率:85.71%vs66.67%,χ2=4.20,P<0.05);治疗组患者腹水消退情况的显效率和总有效率显著高于对照组(显效率:47.62%vs 23.81%,χ2=13.20,P<0.05;总有效率:88.10%vs 52.38%,χ2=12.81,P<0.05)。结论前列地尔联合恩替卡韦治疗乙型肝炎肝衰竭临床效果好,可有效改善预后,安全性好,值得推广。

葛根素联合复方甘草酸单铵S治疗酒精性肝炎的疗效探讨

目的探讨葛根素联合复方甘草酸单铵S治疗酒精性肝炎的临床疗效。方法选取2011年2月-2014年2月解放军97医院收治的92例酒精性肝炎患者,随机分为联合组和对照组各46例。对照组在常规治疗方案的基础上,加用复方甘草酸单铵S治疗;联合组在对照组治疗方案的基础上,加用葛根素联合治疗。两组患者治疗20 d,对比其治疗前后的TBil、ALT、AST、GGT、白蛋白(Alb)水平、Glasgow酒精性肝炎(GAHS)评分及腹部超声,同时对比两组患者的临床疗效和不良反应。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用卡方检验。结果治疗后两组患者的GAHS评分、TBil、ALT、AST和GGT均显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P值均<0.05);联合组治疗后的TBil水平为(20.96±6.85)μmol/L,ALT水平为(33.72±14.18)U/L,AST水平为(38.69±6.38)U/L,均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);联合组治疗后的显效率为63.04%,总有效率为93.48%,腹部超声的改善率44.44%,均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);两组患者不良反应的对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论葛根素联合复方甘草酸单铵S可提高酒精性肝炎的临床疗效,保护患者的肝功能,且安全性较好,值得推广应用。

阿托伐他汀对人NK细胞杀伤HCT-116细胞的影响及其机制研究

目的探讨阿托伐他汀对人自然杀伤细胞（natural killer,NK）杀伤HCT-116细胞的影响及其机制。方法 CCK-8法测定不同浓度的阿托伐他汀对HCT-116细胞生长抑制率的影响。自动生化分析仪测NK细胞对HCT-116细胞的杀伤活性;流式细胞仪（FCM）检测HCT-116细胞MICA/B的表达率。结果不同浓度的阿托伐他汀作用于HCT-116细胞48 h后在浓度为5~40μmol/L及作用96 h后在浓度为1.25~40μmol/L时,对HCT-116细胞的生长抑制率与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。阿托伐他汀浓度相同时,HCT-116细胞的生长抑制率在48 h组与96 h组相比,除5μmol/L浓度组外差异均有统计学意义（P〈0.05）。阿托伐他汀的浓度与HCT-116细胞的生长抑制率呈正相关（r[48 h]=0.13,r[96 h]=0.22,P〈0.05）。NK细胞对HCT-116细胞的杀伤活性在阿托伐他汀浓度为2.5~10μmol/L各组中均显著高于对照组（P〈0.05）。2.5μmol/L浓度组及5μmol/L浓度组,HCT-116细胞MICA/B的表达率与对照组比较显著升高（P〈0.05）。结论阿托伐他汀呈剂量依赖性抑制HCT-116细胞的生长,且延长作用时间可以增强阿托伐他汀对HCT-116细胞生长的抑制作用;还能够增强NK细胞对HCT-116杀伤活性;以及上调HCT-116细胞MICA/B的表达率,提高其免疫原性。

不同刺激因子对人CIK细胞功能影响

本研究观察不同的细胞刺激因子共刺激对人CIK细胞增殖和功能的影响。用淋巴细胞分离液分离人外周血单个核细胞(PBMNC),按常规方法从PBMNC培养细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞),然后根据加入CD28 mAb、IL-15和IL-21将实验分为5组:对照组(CIK),CB28+IL-15+IL-21组,IL-15+IL-21组,CD28+IL-15组和CD28+IL-21组。用全自动五分类血液分析仪计数CIK细胞的增殖能力;用流式细胞术测定细胞刺激因子诱导的CIK细胞的粒酶B(granzyme B),穿孔蛋白(perforin)和CD107α等分子的变化;用ELISA法检测细胞因子IL-10、IL-12、INF-γ和TNF-α的含量;乳酸脱氢酶释放法测定细胞刺激因子共刺激的细胞对人肺癌细胞株A549(A549)、乳腺癌细胞株MFC-7(MFC-7)和人黑素瘤细胞株HME1(HME1)的杀伤活性。结果表明,在CIK细胞培养体系中加入不同的刺激因子,细胞增殖能力有明显的差异,以含CD28、IL-15和IL-21组细胞增殖倍数最高,在培养第10日时该组的增殖倍数为255.3±6.3,明显高于对照组,IL-21+IL-15组和CD28+IL-21组细胞增殖倍数分别为166.6±13.5、199.4±15.0和228.8±16.6(P<0.05),添加CD28和IL-15组则穿孔蛋白含量明显高于其他组。所有共刺激组的穿孔蛋白、粒酶B和CD107a表达百分率均明显高于对照组(P<0.05)。对A549、MFC-7和HME1细胞杀伤活性以含CD28+IL-15组最高(82.2%、59.3%和70.6%),明显高于对照组(60.9%、49.6%和48.4%)(P<0.05)。在CIK细胞培养体系中增加CD28+IL-15+IL-21组中细胞分泌IFN-γ量显著高于其他各组(P<0.05)。结论:不同刺激因子活化的CIK细胞的增殖能力、分泌细胞因子和杀伤活性有明显差异,在培养体系中增加相应的细胞刺激因子对细胞功能定向培养有一定意义。

汉黄芩素提高人CD3AK细胞杀伤肝癌细胞的实验研究和机理探讨

目的：观察汉黄芩素对人CD3AK细胞增殖及对肝癌细胞SMMC-7721杀伤活性的影响,并探讨其发生的机制。方法：分离健康者外周血PBMC;在体外用多种细胞因子联合诱导培养CD3AK细胞。收集培养第7天的CD3AK细胞给予不同浓度汉黄芩素诱导48 h：CCK-8法检测人CD3AK细胞增殖率;MTT法检测汉黄芩素对SMMC-7721细胞生长的影响;流式细胞术（FCM）检测汉黄芩素作用前后CD3AK细胞穿孔素（PFP）、颗粒酶B（Gr B）、CD107a的表达;乳酸脱氢酶（LDH）释放法测定汉黄芩素对CD3AK细胞杀伤肝癌细胞SMMC-7721活性;Western blot检测药物诱导前后CD3AK细胞胞外信号调节激酶（ERK1/2）蛋白表达。用transwell chambers小室进行药物诱导前后肝癌细胞SMMC-7721迁移率检测。划痕愈合实验观察药物诱导后肝癌细胞SMMC-7721生长融合情况。结果：汉黄芩素能明显促进CD3AK细胞增殖,汉黄芩素浓度为3.2 mg/L时,细胞增殖率比对照组（0 mg/L）高23%,两者比较有统计学差异（P〈0.05）。在汉黄芩素为3.2 mg/L时诱导的CD3AK细胞对靶细胞SMMC-7721杀伤活性最高（60.4%）,与对照组（42.7%）比较差异有统计学意义（P〈0.05）。经汉黄芩素诱导后的CD3AK细胞PFP、Gr B、CD107a表达显著高于对照组（P〈0.05）。汉黄芩素作用48h后的CD3AK细胞其ERK1/2蛋白表达较对照组均有所上调,浓度在12.5~0.8 mg/L时,ERK1/2蛋白表达高于对照组（P〈0.05）。经浓度为50、12.5、3.2、0.8、0.2mg/L汉黄芩诱导48 h后,肝癌细胞SMMC-7721通过transwell小孔细胞数以汉黄芩浓度为12.5 mg/L时最低、肝癌细胞SMMC-7721的融合率以3.2 mg/L时最低,与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论：汉黄芩素在一定浓度范围内能够促进CD3AK细胞增殖,增强其对肝癌细胞SMMC-7721的杀伤活性,抑制SMMC-7721细胞生长、迁移和细胞的融合。汉黄芩素促进CD3AK细胞增殖和功能改变可能与活化细胞ERK1/2蛋白,上调CD3AK细胞表面PFP、Gr B、CD107a的表达有关。

自身γδT细胞治疗乙型肝炎的临床观察

目的观察γδT细胞和HepG212115细胞共培养后对其HBV复制和HBeAg表达的影响。评估用γδT细胞过继回输治疗乙型肝炎的疗效。方法在体外用异戊希焦磷酸法和IL-2激活人外周血PBMCs,细胞经10 d培养后用流式细胞术检测培养前后γδT细胞含量和Perforin、GranB、NKG2D表达量;将γδT细胞与HepG212115细胞按一定比例共孵育培养后,ELISA法测定上清中HBeAg的表达。将培养10 d的γδT细胞回输给患者;患者一个疗程接受γδT细胞总数在0.8×1010～7.0×1010。结果培养10 d时γδT细胞数为91.27%,其细胞表达的Perforin、GranB、NKG2D分别为和62.8%、72.7%和60.8%。所扩增的γδT细胞能够部分抑制HepG212115细胞中HBeAg的表达。治疗前138例HBeAg阳性者,治疗后有76例HBeAg(55.1%)转阴。总有效率为77.51%。结论γδT细胞能够降低HepG212115细胞中HBeAg表达;用自身γδT细胞过继回输治疗乙型肝炎后患者的HBeAg+HBV-DNA转阴率达74%。该治疗无毒副作用,对乙型肝炎是一种安全有效的治疗方法。

阿托伐他汀对人NK细胞杀伤结肠癌细胞的影响及其机制研究

目的:探讨阿托伐他汀对人NK细胞杀伤结肠癌细胞的影响及其机制。方法:不同浓度的阿托伐他汀作用于3株结肠癌细胞(HCT-116、SW-480、Caco-2),CCK-8法测定阿托伐他汀对结肠癌细胞生长抑制率的影响。SCGM培养基体外扩增人NK细胞,自动生化分析仪测定NK细胞对3株结肠癌细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测结肠癌细胞MICA/B的表达率。结果:(1)NK细胞的培养:培养前CD3-CD56+的NK细胞占外周血单个核细胞的比例为4.5%,培养10 d时NK细胞的比例增至93.1%。(2)阿托伐他汀对3株结肠癌细胞生长抑制率的影响:阿托伐他汀作用48 h后,在浓度5~40μmol/L的4个实验组中,HCT-116细胞的生长抑制率较对照组升高(P<0.05)。作用96 h后,在1.25~40μmol/L的所有浓度组(6个)中,HCT-116细胞的生长抑制率均显著高于对照组(P<0.05)。另外,HCT-116细胞的生长抑制率随着阿托伐他汀浓度的升高而逐渐上升,相关分析显示,阿托伐他汀的浓度与HCT-116细胞的生长抑制率呈正相关(r[48 h]=0.13,r[96 h]=0.22,P<0.05)。(3)NK细胞经阿托伐他汀作用96 h后,除浓度为20μmol/L和40μmol/L时抑制率高于对照组,其他各组对NK细胞生长无明显影响。(4)阿托伐他汀对NK细胞杀伤结肠癌细胞活性的影响:NK细胞对HCT-116细胞的杀伤活性在阿托伐他汀浓度2.5~10μmol/L组均显著高于对照组,对SW-480的杀伤活性在5~20μmol/L组较对照组明显升高,对Caco-2的杀伤活性在2.5~20μmol/L组显著高于对照组(P<0.05),其中同一浓度时对HCT-116细胞杀伤作用最强。(5)阿托伐他汀对结肠癌细胞MICA/B表达的影响:在阿托伐他汀浓度2.5μmol/L及5μmol/L组,HCT-116细胞MICA/B的表达率与对照组比较显著升高(P<0.05),在10μmol/L及20μmol/L组,SW-480细胞MICA/B表达率显著高于对照组(P<0.05),在2.5~40μmol/L组,Caco-2细胞MICA/B的表达率均较对照组显著升高(P<0.05)。结论:(1)阿托伐他汀能够呈剂量依赖性抑制结肠癌细胞HCT-116、SW-480及Caco-2的生长;(2)阿托伐他汀能够增强NK细胞对结肠癌细胞的杀伤活性,可能与阿托伐他汀上调结肠癌细胞MICA/B的表达有关;(3)阿托伐他汀可以上调3株结肠癌细胞MICA/B的表达率,提高结肠癌细胞的免疫原性。

PBL教学法在感染科住培生教学查房中的应用

目的探讨PBL教学法在感染科住院医师规范化培训教学查房中应用的效果。方法将2018年1月—2019年12月我在院感染科轮转的30名住培医师随机分配至观察组或者对照组,观察组采用PBL教学查房,对照组采用传统教学查房,轮转结束后进行理论知识和实践能力的考核,分析两组学习成绩的差异,采用问卷调查评估PBL教学效果。结果观察组理论知识、病例分析、体格检查的成绩均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);问卷调查显示在医患沟通、人文关怀、团队协作、查阅文献、理论知识、实践技能、临床思维等方面,PBL教学查房与传统教学查房相比,充分调动住培生学习的主动性和积极性。结论PBL教学法应用于住培医师教学查房中,变“被动”为“主动”,极大地提高了学习效果。

宿迁市256名艾滋病患者基线病毒载量及淋巴细胞亚群的分析

本文回顾性分析2019年1月至2023年10月宿迁市256名艾滋病(Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS)患者的基线病毒载量水平及淋巴细胞亚群水平,为科学防控艾滋病提供理论依据。通过收集256例艾滋病患者的临床资料、实验室检查结果,总结其基线病毒载量及淋巴细胞亚群的特征,对数据进行相关性分析。结果显示,艾滋病病毒载量水平在性别上存在差异(P<0.05),基线CD4^(+)T细胞计数、CD4^(+)T/CD8^(+)T比值在年龄、确诊至抗逆转录病毒治疗(Antiretroviral Therapy,ART)的时间存在统计学差异(P<0.05),病毒载量水平与CD4^(+)T细胞计数、CD4^(+)T/CD8^(+)T比值总体呈显著负相关(P<0.05),CD4^(+)T细胞计数与CD4^(+)T/CD8^(+)T比值呈显著正相关性,与年龄、确诊至ART时间、病毒载量呈负相关。结果表明宿迁市艾滋病患者中高病毒载量人数较多,以小于50岁青壮年为主。病毒载量高可能是造成CD4^(+)T细胞计数、CD4^(+)T/CD8^(+)T比值低下的重要因素,应进一步加大检测人群的比例,早发现,早治疗,以便提高艾滋病患者的抗病毒疗效,改善预后。

以腹水为主要表现的环孢子虫病一例

环孢子虫病是一种肠道寄生虫病,人体通过食入被环孢子虫卵囊污染的水和食物而感染,摄入的卵囊通过侵犯小肠上皮细胞进入人体,尤以空肠为主,进而出现慢性肠炎的临床表现。本例患者以腹水为主要表现,血、腹水和骨髓检查结果均提示嗜酸性粒细胞水平增高明显,曾拟诊为"嗜酸细胞性胃肠炎",并予以糖皮质激素治疗,患者腹胀症状一度出现好转,但在停药3个月后再次出现腹水,最终通过小肠黏膜病理和粪便直接涂片法在光学显微镜下找到环孢子虫卵囊确诊,服用复方磺胺甲噁唑得以痊愈。

保胆取石术后肝脓肿一例

保胆取石术可能会导致胆囊结石无法完全摘除或复发,一直存在争议。本例患者因胆囊结石、胆囊炎于腹腔镜下行保胆取石术,术后出现反复发热,影像学检查示肝脓肿,脓液培养提示为大肠埃希菌,经抗感染治疗后体温降至正常,但病灶未见缩小,可能原因是保胆取石术后胆囊结石逆行至肝脏导致肝脓肿迁延不愈,经特殊肝段切除+胆囊切除术+肝脓肿切开引流术后继续抗感染治疗,最终病灶吸收。

炎症性肠病儿童对流感疫苗的免疫应答

炎症性肠病（IBD）常需免疫抑制疗法，而这类患者对疫苗的免疫应答的研究尚未理想，本研究旨在评价IBD儿童对流感疫苗的血清学应答。

宿迁地区132例恙虫病临床特点分析

目的分析宿迁地区恙虫病的临床特点,为早期诊断及治疗提供依据。方法回顾性分析宿迁市第一人民医院2016年1月-2019年12月收治的132例恙虫病患者的临床资料,总结其临床特点。结果132例患者中男女性别比为1∶1.69;发病年龄28~84岁,平均(57.63±15.29)岁;职业分布以农民为主,共98例(74.24%);发病时间集中于每年10-12月,共126例(95.45%);119例(90.15%)发病前有野外草地劳作或休息史;所有患者均存在不同程度发热,特异性焦痂或溃疡113例(85.61%),皮疹54例(40.91%),淋巴结肿大46例(34.85%),肝脾肿大47例(35.61%);实验室检查嗜酸性粒细胞计数下降114例(86.36%),丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高87例(65.91%),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高82例(62.12%),外斐试验检测95例,阳性仅7例(7.37%);多西环素或阿奇霉素单用或联合应用治疗恙虫病有效,治愈率为100.00%。结论恙虫病临床表现复杂多样,易误诊;流行病学资料及详细体格检查寻找特异性焦痂或溃疡是诊断关键,嗜酸性粒细胞减少及肝功能异常对恙虫病诊断有提示作用,外斐试验诊断价值低。

阿奇霉素与多西环素治疗恙虫病合并中毒性肝炎疗效比较

目的比较阿奇霉素与多西环素治疗恙虫病合并中毒性肝炎的临床效果。方法回顾性分析宿迁市第一人民医院2016年1月-2019年12月收治的87例恙虫病合并中毒性肝炎患者的临床资料,根据初始用药分为阿奇霉素组47例和多西环素组40例,比较两组患者治疗的有效性及安全性。结果阿奇霉素组的退热时间(42.3±19.5)h与多西环素组的退热时间(40.5±24.1)h相比,差异无统计学意义(P=0.714);两组的72 h退热率比较差异无统计学意义(91.5%vs.90.0%,P=1.000);两组治疗结束时肝功能复常率比较差异无统计学意义(76.6%vs.75.0%,P=0.491);阿奇霉素组不良反应发生率为19.1%,明显低于多西环素组的37.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿奇霉素与多西环素治疗恙虫病合并中毒性肝炎安全有效,阿奇霉素组不良反应发生率更低。

聚乙二醇干扰素α-2a或α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效及安全性

目的观察聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)α-2a或Peg-IFN-α-2b联合利巴韦林(RBV)治疗慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效和安全性。方法 237例CHC患者根据应用Peg-IFN的种类不同分为两组:A组165例,采用皮下注射Peg-IFN-α-2a治疗;B组72例,采用皮下注射Peg-IFN-α-2b治疗。两组均同时每日服用RBV 1000mg(体重<75kg)或1200mg(体重≥75kg)。基因1型疗程为48周,基因2、3型疗程为24周。分别于治疗前、治疗后4和12周、治疗结束时和治疗结束后24周检测血清HCV-RNA载量,同时记录治疗期间患者不良反应的发生情况。结果治疗后,A组快速病毒学应答(RVR)率高于B组(93.3%vs.80.6%)(P<0.05),两组的完全早期病毒学应答(cEVR)率、治疗结束时病毒学应答(ETVR)率以及持续病毒学应答(SVR)率比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组中性粒细胞减少及ALT升高率高于B组(P<0.05),而甲状腺功能异常率低于B组(P<0.05)。两组的流感样症状、贫血、血小板减少、脱发、精神异常发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与联合应用Peg-IFN-α-2b和RBV比较,联合应用Peg-IFN-α-2a和RBV治疗CHC能获得较高的RVR率。

慢性丙型肝炎患者干扰素诱发甲状腺炎的研究进展

IFN诱发的甲状腺炎（IIT）是慢性丙型肝炎（CHC）患者接受IFN治疗时最常见的内分泌疾病之一，引起了临床广泛关注。IIT的发病机制可能为IFN引起的免疫调节异常和（或）对甲状腺的直接毒性作用。IIT可分为自身免疫紊乱导致的Graves病（GD）、桥本甲状腺炎（HT）和无症状的甲状腺自身抗体阳性；对甲状腺直接毒性作用诱发的破坏性甲状腺炎和非自身免疫性甲状腺功能减退。检测基线促甲状腺激素（TSH）及甲状腺抗体水平、治疗中密切监测TSH有利于及时发现IIT并进行处理，减少其发生和发展。大多数IIT是可控的而无需停止IFN治疗；非自身免疫性甲状腺炎通常较容易恢复。

生食黄独零余子致肝损伤

1例34岁女性患者为治疗鼻炎自行间断生食黄独零余子7或8个,间隔1年后再次生食黄独零余子1个,4 d后患者出现恶心及皮肤、巩膜黄染。实验室检查:丙氨酸转氨酶(ALT)732 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)597 U/L,γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)204 U/L,碱性磷酸酶(ALP)202 U/L,总胆红素(TBil)203.7μmol/L,直接胆红素(DBil)122μmol/L。腹部磁共振检查示早期肝硬化,肝脏瞬时弹性成像示早期肝纤维化;经实验室各项检查可排除病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝豆状核变性、铁代谢异常等其他原因导致的肝损伤,考虑本例患者的肝损伤与黄独零余子有关。给予异甘草酸镁注射液、多烯磷脂酰胆碱注射液、注射用还原型谷胱甘肽和注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸和熊去氧胆酸等保肝药物治疗,42 d后,患者症状基本消失,实验室检查示TBil 55.3μmol/L,DBil 18.1μmol/L,ALT 24 U/L,AST 25 U/L,γ-GT 44 U/L,ALP 124 U/L。

三叶青提取物TH-w3对金黄色葡萄球菌生物膜的抑制和清除作用

目的探讨三叶青提取物TH-w3对金黄色葡萄球菌生物膜形成的抑制和清除作用。方法TH-w3是用80%的乙醇提取后的三叶青干燥块根水煮后减压回收蒸干产品;实验菌株为本实验室临床分离培养并保存的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)各30株;菌落计数法绘制金黄色葡萄球菌生物膜形成曲线;二倍稀释法肉眼观察+酶标仪比浊法测定最小抑菌浓度(MIC);结晶紫法检测TH-w3对金黄色葡萄球菌生物膜的抑制及清除作用。结果对各30株MRSA和MSSA的成膜能力进行比较,MRSA菌株成膜阳性22株(73.3%),MSSA成膜阳性菌株3株(10.0%),成膜阳性率MRSA菌株与MSSA菌株比较差异有统计学意义(χ^(2)=43.35,P<0.01);TH-w3对“MRSA(+)组”和“MSSA(+)组”菌株的MIC均为8.00μg/ml;TH-w3对“MRSA(+)组”和“MSSA(+)组”菌株生物膜的抑制和清除作用均具有浓度依赖性,在1个MIC浓度下抑制率和清除率最高,可达68%以上。相同MIC的TH-w3对金黄色葡萄球菌生物膜的抑制和清除作用随培养时间延长明显升高,至48 h后提升渐缓。在1/4 MIC浓度下,诱导24 h后MSSA(+)的抑制率高于MRSA(+)(P<0.05)。在1/4和1/2 MIC浓度下,诱导24 h后MSSA(+)的清除率高于MRSA(+)(P<0.01)。结论三叶青提取物TH-w3对金黄色葡萄球菌生物膜有明显抑制和清除作用,具有临床转化价值。