芍药苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨芍药苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 30只SD雄性大鼠等分成空白组、模型组、芍药苷组。采用AlCl3建立AD模型,药物组大鼠用芍药苷溶液腹腔注射。Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力和HE检测大鼠海马细胞的形态学变化。结果芍药苷组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.05);芍药苷组大鼠海马细胞的形态比AD模型的改善而接近空白组。结论芍药苷可以改善AD模型大鼠学习记忆能力。

前列腺动脉铸型标本的设计与制作

目的探索前列腺动脉铸型标本的制作方法。方法选用新鲜成年男性尸体,采用髂总动脉和股动脉多位点插管分步灌注法,分别用填充剂进行灌注,以制作出良好的前列腺动脉铸型标本。结果制作的前列腺动脉铸型标本整体效果好,三维立体感强,构型美观,层次分明,既能观察局部,又能体现整体。结论髂总动脉和股动脉多位点插管分步灌注法可以制作出高质量的前列腺动脉铸型标本。

颅脑深部结构和传导通路的联合解剖

目的探索颅脑深部结构和传导通路联合解剖标本的制作方法。方法选用经10%福尔马林溶液固定的成年尸体,采用"解剖复位法"、"两点贯通法"等技术,从而制作颅脑深部结构和传导通路联合解剖标本。结果本作品可以将颅脑深部的灰质核团和白质纤维做到联合、立体式的展现,给人一形象的空间感和新颖的视觉感。结论采用"解剖复位法"和"两点贯通法"可以制作出优质的颅脑深部结构和传导通路的联合标本。

“一双似喜非喜含情目”勘误

《林黛玉进贾府》(高中语文课本第四册)中,姊妹初会,群钗登场,肖像各异。黛玉之像是:“两弯似蹙非蹙罥烟眉,一双似喜非喜含情目。态生两靥之愁,娇袭一身之病。泪光点点,娇喘微微。闲静时如娇花照水,行动处如弱柳扶风。心较比干多一窍,病如西子胜三分。”我认为林黛玉的眼睛不能是“一双似喜非喜含情目”。

川穹嗪对阿霉素诱导的急性心衰小鼠心肌损伤和凋亡的保护作用

目的研究川穹嗪(TMP)对阿霉素诱导的急性心衰(AHF)小鼠心肌损伤和凋亡的保护作用及机制。方法动物分为对照组(10 mL·kg-1·d-10.9%NaCl)、模型组(阿霉素20 mg·kg-1·d-1,连续2次)、依那普利组(10mg·kg-1·d-1)和高、中、低3个剂量(60,30,15 mg·kg-1·d-1)TMP组,连续给药2周后,阿霉素诱导建立AHF模型,检测心肌酶谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的变化。苏木精-伊红(HE)染色进行病理学检查,Western-Blot检测心肌Bax和Bcl-2的表达变化。结果模型组血清心肌酶的水平升高,心肌受损并且有炎症浸润,TMP组和依那普利组的心肌酶的水平显著降低,心肌损伤及炎症得到明显改善。TMP和依那普利可以降低AHF小鼠心肌bax表达而增加Bcl-2的表达。结论 TMP对阿霉素诱导的AHF小鼠心肌具有保护作用,其机制可能与TMP防止心肌细胞损伤和凋亡有关。

丙戊酸钠对肾性高血压大鼠肾脏纤维化的作用及对组蛋白去乙酰化酶表达的影响

目的研究丙戊酸钠(VPA)对肾性高血压大鼠肾脏纤维化和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)表达的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、高、低剂量VPA组和阳性对照组,连续给药4周,检测大鼠血压、肾功能、肾脏纤维化及肾脏HDAC2和HDAC8的表达变化。结果模型组大鼠的主动脉收缩压和舒张压(ASBP,ADBP)、左室收缩末压和左室舒张末压(LVESP,LVEDP)、Scr、BUN及肾脏HDAC2和HDAC8表达均明显升高,出现了明显的肾脏纤维化。经VPA与氨氯地平治疗后,上述各项指标显著降低,血流动力学紊乱、肾功能及肾脏纤维化程度明显改善。结论 VPA对肾性高血压大鼠肾脏纤维化有明显改善作用,其机制可能与下调HDAC2及HDAC8的表达有关。

“与子同仇”注商

《诗·秦风·无衣》首章：“岂曰无衣？与子同袍。王于兴师，修我戈矛，与子同仇。”其中“与子同仇”，高中语文课本第三册注为：“我同你一样仇恨各有敌人。”显然，注者认为“仇”乃“仇恨”之义。对此，笔者不敢苟同。

双皮质素过表达载体的构建及其对大鼠脑胶质瘤细胞迁移能力的影响

目的观察过表达双皮质素(DCX)基因对大鼠脑胶质瘤细胞迁移能力的影响。方法采用PCR扩增DCX基因片段,构建DCX慢病毒表达载体,感染293T细胞,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达。筛选稳定表达DCX的大鼠脑胶质瘤C6细胞,将C6细胞分为空载体病毒感染组(GV468组)和过表达DCX病毒感染组(GV468-DCX组),qRT-PCR和Western blot法检测DCX表达。Transwell实验检测过表达DCX对大鼠胶质瘤C6细胞迁移能力的影响。结果成功构建过表达DCX的慢病毒载体,感染C6细胞的效率达到90%。感染C6细胞后,GV468-DCX组DCX mRNA和蛋白表达较GV468组高(P<0.01或P<0.05),GV468-DCX组迁移能力高于GV468组(P<0.05)。结论成功构建DCX慢病毒表达载体,获得稳定表达DCX的大鼠胶质瘤细胞系,过表达DCX基因能促进胶质瘤细胞的迁移能力,为脑胶质瘤的基因治疗提供参考。

CEP55慢病毒表达载体构建和U251-CEP55细胞株的建立

目的:构建CEP55慢病毒表达载体,建立稳定表达CEP55的人脑胶质瘤U251细胞株。方法:使用PCR扩增方法将CEP55基因序列进行扩增,转入质粒中,并整合到载体上,构建重组质粒GV358-CEP55载体。与p Helper 1.0和p Helper 2.0质粒共转染293T细胞使其产生慢病毒,以GV358空载体包装的慢病毒作为对照。显微镜观察绿色荧光蛋白GFP表达强度,确定慢病毒的感染效率。采用病毒梯度稀释法测定病毒滴度。慢病毒感染人胶质瘤细胞株U251后,经嘌呤霉素筛选出稳定表达CEP55基因的细胞株U251-CEP55。q RT-PCR和Western blot两种方法分别检测CEP55 m RNA及蛋白的表达。结果:测序证实慢病毒表达载体GV358-CEP55构建成功;转染293T细胞获得高滴度的病毒。病毒感染U251细胞后,使用嘌呤霉素筛选得到稳定转染细胞株U251-CEP55;q RT-PCR和Western blot方法分别检测后发现,U251-CEP55细胞株中CEP55 m RNA和蛋白水平的表达明显高于对照组。结论:成功构建CEP55慢病毒表达载体,获得稳定表达CEP55的人胶质瘤U251细胞株,为CEP55基因功能的探究给予了一定的实验基础。