灯盏花素注射液通过调控p38MAPK信号通路减轻大鼠子宫内膜异位症的机制研究

目的 探讨灯盏花素注射液(Bre)对大鼠子宫内膜异位症(EMs)的影响,并基于p38MAPK信号通路探讨其机制。方法 将60只雌性大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、Bre(1mg·kg^(-1))组、SB202190(p38MAPK抑制剂,15 mg·kg^(-1))组、Bre(1 mg·kg^(-1))+SB202190(15mg·kg^(-1))组,每组12只。除假手术组外,其他4组均采用自体内膜移植法制备EMs大鼠模型。造模完成后,各组分别腹腔注射给药,1次·d^(-1)连续4周。通过超声影像测量异位病灶体积,根据Haber评分标准进行盆腔粘连评分,HE染色法观察异位病灶组织病理改变,酶联免疫吸附法检测炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-8)含量,Western blot法检测p38MAPK信号通路相关蛋白p38和p-p38、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK以及核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、p-IκBα表达。结果 与模型组比较,Bre、SB202190和Bre+SB202190可显著降低EMs大鼠异位病灶体积和盆腔粘连评分(P<0.05);促进异位病灶结构紊乱、间质疏松、上皮细胞坏死、新生血管减少、腺体萎缩、炎性细胞浸润减少等病理改变;显著降低TNF-α、IL-6、IL-8含量,p-p38/p38、(p-ERK1/2)/(ERK1/2)、p-JNK/JNK、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值及p-IκBα相对表达量(P<0.05)。Bre+SB202190组上述作用均显著优于Bre组和SB202190组(P<0.05)。结论 Bre可抑制EMs大鼠异位病灶生长、减轻盆腔粘连,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路过度激活,进而抑制炎症反应有关。

藏红花素对人宫颈癌Hela细胞活力、凋亡和细胞周期分布的影响

目的探讨藏红花素对人宫颈癌Hela细胞活力、凋亡和细胞周期分布的影响及其机制。方法体外培养并取对数生长期人宫颈癌Hela细胞,分别给予藏红花素低、中、高剂量(200,400,800 mg/L)进行干预,并设空白对照组和顺铂(0.8 mg/L)组。CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况并计算凋亡率,流式细胞术检测细胞周期分布情况,Western blot法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和细胞周期素B1(Cyclin B1)、周期蛋白依赖激酶1(CDK1)蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,藏红花素中、高剂量组及顺铂组人宫颈癌Hela细胞活力均明显降低(P均<0.05),细胞凋亡率均明显增高(P均<0.05),G0/G1期细胞比例增高而G2/M期细胞比例降低(P均<0.05),Bcl-2蛋白表达量明显降低(P<0.05),Bax、Cyclin B1、CDK1蛋白表达量及Bax/Bcl-2比值均明显增高(P均<0.05),且藏红花素高剂量组上述指标变化幅度均明显高于顺铂组(P均<0.05)。结论藏红花素具有降低人宫颈癌Hela细胞活力、促进凋亡、阻滞细胞周期进程的作用,作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白和细胞周期相关蛋白表达有关。

硫酸镁联合低分子肝素钙治疗早发型子痫前期41例

目的观察硫酸镁联合低分子肝素钙治疗早发型子痫前期的疗效。方法选择早发型子痫前期患者82例,采取随机数字表法分为观察组和对照组,各41例。对照组采用硫酸镁治疗,观察组在对照组基础上联合低分子肝素钙治疗。结果观察组治疗后平均动脉压为(122.39±4.11)mm Hg,24 h尿量为(2 331.64±178.39)m L,24 h尿蛋白为(4.21±1.04)g;对照组治疗后平均动脉压为(132.93±7.99)mm Hg,24 h尿量为(1 514.29±123.48)m L,24 h尿蛋白为(6.34±1.99)g。观察组治疗后全血比黏度为(9.14±0.67)m Pa·s,血细胞比容为(35.12±0.13)%;对照组治疗后全血比黏度为(13.79±1.35)m Pa·s,血细胞比容为(37.04±0.39)%。观察组治疗后白细胞介素-10为(5.96±0.75)pg/m L,D-二聚体为(1.88±0.45)mg/L;对照组治疗后白细胞介素-10为(3.88±0.41)pg/m L,D-二聚体为(2.98±0.94)mg/L。组间对比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论硫酸镁联合低分子肝素钙治疗早发型子痫前期,能有效降低血压,增加尿量,改善患者血液黏稠度,提高白细胞介素-10浓度,降低D-二聚体浓度,值得临床推广。

子痫前期患者HLA-G水平在胎盘组织、血清中表达的临床价值分析

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织及血清中人类白细胞抗原G(HLA-G)的表达及其临床意义。方法:选取子痫前期产妇102例,正常妊娠妇女60例作为对照(正常妊娠组),采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组胎盘组织HLA-G mRNA及血清中可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)水平。结果:正常妊娠组胎盘HLA-G mRNA相对表达量明显高于轻度子痫前期组和重度子痫前期组(P<0.05);正常妊娠组血清sHLA-G浓度明显高于轻度子痫前期组和重度子痫前期组(P<0.05);轻度子痫前期组和重度子痫前期组胎盘HLAG mRNA相对表达量、血清sHLA-G浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘HLA-G mRNA表达呈正相关(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘组织HLA-G mRNA表达以及血清sHLA-G浓度明显减少,且血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平有相关性,可能与子痫前期的发生和病理生理过程有关。

藏红花素联合顺铂对人宫颈癌HeLa细胞协同抑制作用的研究

目的探索藏红花素联合顺铂对人宫颈癌HeLa细胞的协同抑制作用及相关调控机制。方法取对数生长期人宫颈癌HeLa细胞,设置空白对照组(DMSO)、藏红花素组(400μg·mL^(-1))、顺铂组(5μg·mL^(-1))、联合组(藏红花素400μg·mL^(-1)+顺铂5μg·mL^(-1))。干预48 h后,CCK-8检测HeLa细胞增殖抑制率,采用CompuSyn软件计算藏红花素与顺铂的联合指数(CI),Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blotting检测激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖激酶2(CDK2)的表达。结果与顺铂组比较,联合组细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),CI为0.68,具有中度协同效应;细胞凋亡率显著升高(P<0.01),G_(0)/G_(1)期细胞比例显著升高(P<0.05),而G_(2)/M期比例显著降低(P<0.01),Cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均显著升高(P<0.05),Cyclin D1、CDK2蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与空白对照组比较,藏红花素组G_(0)/G_(1)期细胞比例显著升高而G_(2)/M期比例显著降低(P<0.01),Cleaved Caspase-3、Bax表达水平及Bax/Bcl-2比值均显著升高(P<0.01),Cyclin D1、CDK2表达水平显著降低(P<0.05)。结论藏红花素联合顺铂可协同抑制人宫颈癌HeLa细胞的增殖和生长,其作用机制可能与调控凋亡相关蛋白的表达从而促进细胞凋亡、阻滞细胞周期进程有关。

子痫前期血管内皮生长因子及β-人绒毛膜促性腺激素水平与妊娠结局的相关性

目的探究子痫前期孕妇血清中血管内皮生长因子(VEGF)及β-人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)水平与妊娠结局的相关性。方法选择2013年8月至2015年12月邯郸市第二医院收治的126例子痫前期患者,采用酶联免疫吸附试验和电化学发光法对患者VEGF、β-hCG进行检测,另选取邯郸市第二医院正常妊娠的126例孕妇血清检测结果作为对照组。结果 VEGF与分娩孕周数呈正相关,与β-hCG、剖宫产率、不良妊娠结局率呈负相关;β-hCG与分娩周数呈负相关,与不良妊娠结局率、剖宫产率呈正相关。结论 VEGF和β-hCG可以作为诊断孕妇是否患有子痫前期的重要指标,并有助于妊娠结局的判断。

藏红花素对人宫颈癌Hela细胞顺铂耐药性的影响

目的探讨藏红花素对人宫颈癌Hela细胞顺铂耐药性的影响。方法将对数生长期耐顺铂人宫颈癌Hela/DDP细胞随机分为空白对照组、藏红花素组、顺铂组及联合组。藏红花素组细胞以含终质量浓度400 mg·L^(-1)藏红花素的培养基培养,顺铂组细胞以含终质量浓度5 mg·L^(-1)顺铂的培养基培养,联合组细胞以含终质量浓度400 mg·L^(-1)藏红花素和5 mg·L^(-1)顺铂的培养基培养,空白对照组细胞以正常培养基培养,每组设10个复孔。培养48 h后,采用细胞计数试剂盒-8检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况和细胞周期分布,Western blot法检测各组细胞中激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)蛋白的表达。结果与空白对照组比较,藏红花素组、顺铂组、联合组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例及cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白相对表达量、Bax/Bcl-2值升高(P<0.05),G_(2)/M期细胞比例及cyclin D1、CDK2蛋白相对表达量降低(P<0.01)。藏红花素组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例、G_(2)/M期细胞比例、Bax/Bcl-2值及cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、CDK2蛋白相对表达量与顺铂组比较差异均无统计学意义(P>0.05);与顺铂组比较,藏红花素组细胞中cyclin D1蛋白相对表达量降低(P<0.01)。与顺铂组和藏红花素组比较,联合组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例、Bax/Bcl-2值及cleaved caspase-3、Bax蛋白相对表达量升高(P<0.05),G_(2)/M期细胞比例及cyclin D1、CDK2蛋白相对表达量降低(P<0.05)。空白对照组、藏红花素组、顺铂组、联合组S期细胞比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论藏红花素能够逆转人宫颈癌细胞对顺铂的耐药性,其机制可能与调节凋亡相关蛋白表达、促进Hela/DDP细胞凋亡、阻滞Hela/DDP细胞周期进程有关。