胎儿胸腔积液影响因素的决策树分析

目的:采用决策树模型分析胎儿胸腔积液预后的影响因素。方法:选取郑州大学第三附属医院2016年1月—2023年1月收治的胎儿胸腔积液患者148例为研究对象,按胎儿有无水肿分为胎儿水肿组(83例)和胎儿无水肿组(65例)2组,采用χ^(2)检验或t检验进行单因素分析,采用二分类Logistic回归分析胎儿胸腔积液病例发生胎儿水肿的影响因素,并进行决策树算法(classification regression tree,CRT)分析,生成胎儿胸腔积液的临床诊断决策树,对胎儿胸腔积液预后的影响因素进行探讨。结果:单因素分析结果显示,胎儿水肿组与胎儿无水肿组的首诊孕周(χ^(2)=2.044,P=0.043)、胸腔积液位置(χ^(2)=5.628,P=0.018)、积液严重程度(χ^(2)=12.955,P=0.001)、胸腔积液转归(χ^(2)=11.704,P=0.001)比较,差异均有统计学意义。Logistic回归分析显示,首诊孕周越晚(OR=0.909,95%CI:0.844~0.978,P=0.011)为胎儿水肿的保护因素,重度胸腔积液(OR=6.045,95%CI:1.980~18.451,P=0.002)为胎儿水肿的危险因素。决策树分析结果显示,首诊孕周、胸腔积液的严重程度和胸腔积液位置是胎儿胸腔积液导致水肿的影响因素,首诊孕周与胎儿胸腔积液导致水肿的关联性最强。结论:胎儿胸腔积液常同时合并有胎儿水肿,当首诊孕周越早、胎儿胸腔积液越严重、胎儿双侧胸腔积液,就越容易导致胎儿发生水肿,胎儿的预后就越差。

miR-155通过调控PKG1影响滋养细胞生物学功能并参与子痫前期的机制探讨

目的探究miR-155和环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1(PKG1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及miR-155在核因子(NF)-κB的介导下通过抑制PKG1对滋养细胞HTR-8/SVneo功能的影响。方法收集剖宫产分娩的正常产妇(NPE组)以及子痫前期产妇(PE组)的胎盘各20个,体外培养滋养细胞HTR-8/SVneo,分为NC组、mimics组、inhibitor组、siRNA NC组、PKG1 siRNA组、siRNA+inhibitor组;用NF-κB抑制剂PDTC处理细胞,分为Control组、PDTC组、PDTC+NC组、PDTC+mimics组。采用qPCR检测胎盘和滋养细胞HTR-8/SVneo中miR-155和PKG1 mRNA的表达;Western blot检测PKG1蛋白的表达;分别采用CCK-8法、Transwell法、流式细胞术检测细胞的增殖、迁移、凋亡能力。结果PE组胎盘组织中miR-155的表达升高,而PKG1的表达降低(P<0.05)。体外实验表明,与NC组相比,miR-155 mimics组中PKG1的表达降低,滋养细胞迁移、增殖能力减弱,凋亡能力增强,miR-155 inhibitor组中PKG1表达则升高,滋养细胞迁移、增殖能力增强,凋亡能力减弱(P<0.05);与Control组相比,PDTC组miR-155的表达降低,滋养细胞迁移、增殖能力增强,凋亡能力减弱(P<0.05)。结论miR-155在子痫前期中表达上调,并且可在NF-κB的介导下通过下调PKG1影响滋养细胞的增殖、迁移和凋亡。

胎儿胸腔积液95例妊娠结局的影响因素分析

目的通过对95例胸腔积液胎儿及母体的多个因素进行分析, 了解其与妊娠结局的相关性。方法病例系列分析。对2016年1月至2022年10月郑州大学第三附属医院收治的95例胎儿胸腔积液(FHT)患者进行回顾性分析。根据妊娠结局, 分为引产组(13例)和分娩组(82例);对引产组患者的一般资料及胎儿遗传学检查进行分析, 了解其发病特点及遗传学规律;分娩组患者根据新生儿的Apgar评分分为正常组、窒息组, 对2组的孕妇年龄、首诊孕周、孕妇有无并发症或合并症、胎儿胸水的位置、胎儿胸腔积液的严重程度、孕期胎儿胸腔积液的转归、有无胎儿腹水、有无胎儿水肿、胎儿有无其他结构异常、羊水量、有无宫内治疗、分娩孕周、分娩方式、新生儿性别、新生儿体重15项一般资料采用χ^(2)检验进行差异分析;以新生儿Apgar评分为因变量, 将上述单因素分析中具有统计学意义的变量纳入回归分析, 建立多因素二元Logistic回归方程, 探究影响妊娠结局的因素。结果正常组和窒息组间孕期胎儿胸腔积液的转归(消退/稳定/进展)(16/22/13例比2/18/11例, χ^(2)=6.994, P=0.030)、胸腔积液严重程度(非重度/重度)(27/24例比9/22例, χ^(2)=4.475, P=0.034)、有无胎儿水肿(14/37例比23/8例, χ^(2)=17.012, P=0.001)、羊水量(多/不多)(21/30例比24/7例, χ^(2)=10.228, P=0.001)、有无宫内治疗(19/32例比2/29例, χ^(2)=9.603, P=0.002)、分娩孕周[(38.15±2.05)周比(34.83±3.14)周, t=5.748, P=0.001]、新生儿出生体重[(3 325.00±637.41) g比(2 714.58±837.99) g, t=3.727, P=0.001]7个指标差异均有统计学意义(均P<0.05);其中合并胎儿水肿(OR=7.070, P=0.020)、严重的胸腔积液(OR=6.927, P=0.043)为新生儿Apgar评分的危险因素, 宫内治疗(OR=0.062, P=0.027)、分娩孕周(OR=0.577, P=0.022)可作为新生儿Apgar评分的保护因素。结论 FHT首诊孕周较早、合并多发结构异常, 尤其是合并胎儿水肿者, 遗传学检查异常的可能性大, 胎儿预后较差;建议对于FHT患者产前尽早进行染色体核型、染色体微阵列分析检测、必要时进行快速全外显子测序以及一些遗传综合征的检测, 避免不必要的胎儿治疗, 从而提高宫内治疗后围生儿生存率;新生儿预后较差与合并水肿、严重的胸腔积液有关, 而适时的宫内治疗、延长孕周可以改善妊娠结局, 提高其生存率。

迷走肝总动脉伴胃小弯侧动脉变异一例

笔者在解剖1具老年女性尸体中发现,肝总动脉走行和分支变异伴胃小弯侧动脉来源和分支变异,现报道如下。肝总动脉自发出后,主干向右上方走行于肝下缘,并沿途发出分支。肝总动脉在胃小弯右侧上行2.62 cm后,向左分出一支胃动脉,外径为0.34 cm。胃动脉走行1.16 cm后向贲门部发出1个分支,主干继续向左走行1.98 cm后分成2支。1支为胃动脉左前支,经再分支后于胃小弯左侧半进入胃前壁。另1支沿胃小弯向幽门部走行3.35 cm后分为胃动脉右前支和胃动脉后支。