苏里格气田东区奥陶系H2S分布特征及TSR成因证据

苏东气藏区位于苏里格气田东部和靖边气田北部,下古生界奥陶系马家沟组马五1—马五4亚段是主要产气层。在气藏开发过程中不同井区H_(2)S含量变化极大,为气藏高效、安全开发造成极大干扰。通过对历年800多口井7500多次的H_(2)S含量测试数据的梳理,结合区域地质条件和天然气、储层岩石地球化学特征,分析苏东区下古生界H2S分布特征,揭示其成因机制.

子宫输卵管造影与宫腹腔镜联合探查诊断输卵管性不孕的一致性分析

目的分析子宫输卵管造影(hysterosalpingography,HSG)和宫腹腔镜联合探查诊断输卵管性不孕的一致性。方法收集225例因HSG结果异常行宫腹腔镜联合探查术的不孕症患者,由妇产科医师重新读片诊断,诊断结果分为通畅、近端阻塞、远端积水、通而不畅或粘连,分析具有一定临床经验的妇产科医师与影像科医师解读造影片诊断的符合率以及HSG不同诊断结果与宫腹腔镜联合探查所见的一致性。结果 450条输卵管中,妇产科医师诊断通而不畅或粘连的有126条(28.00%),与影像科医师诊断通而不畅或粘连的86条(19.11%)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。HSG和宫腹腔镜联合探查在诊断输卵管通畅性方面的一致性较好,Kappa值为0.531(P<0.05)。HSG诊断输卵管通畅性敏感度为91.15%,特异度为69.64%,Youden指数为0.608;诊断输卵管近端梗阻的敏感度为77.92%,特异度为93.30%,Youden指数为0.712;诊断输卵管远端积水的敏感度为74.49%,特异度为91.48%,Youden指数为0.660;诊断输卵管通而不畅或粘连敏感度为25.49%,特异度为81.70%,Youden指数为0.072。结论 HSG适合作为输卵管性不孕女性诊断的初筛方法,具有较高的准确性,但对盆腔粘连性病变的诊断率较低并影响检查结果,临床上应对HSG结果提示异常的不孕症患者及时进行宫腹腔镜联合探查,以便更加全面地诊断及治疗。

低渗透气井试井解释渗透率异常现象分析

根据气井压降或压恢曲线解释的渗透率与测试产量的大小基本无关。但低渗透气井不同产量测试、修正等时试井"等时间隔"测试的压降或压恢曲线解释的渗透率随产气量的增大而降低,与通常的不稳定试井解释理论相悖。通过气井不稳定试井理论研究,结合矿场不稳定试井资料解释、分析,认为上述现象主要是由于气井工作制度不合理所引起。提出气井只有以合理工作制度测试,才能根据其压降、压恢曲线解释得到可靠的渗透率。这对气井试井及其解释工作起到重要指导作用。

榆林气田山2段气藏描述技术及应用

在榆林气田的地质研究中,首先提出了山2 段三分的小层划分方案,指出了山23 砂体稳定分布为气井获得高产的物质基础,并以此为主要目的层段分析了砂岩储层孔隙发育的控制因素,指出砂岩中高石英含量是形成榆林气田山2低孔高渗储层关键因素,而以粒间孔、粒间溶孔及高岭石晶间孔为主的特殊的孔隙组合方式是形成高渗储层的主要因素之一。针对榆林气田沙漠和黄土塬的地表条件复杂性,形成了以波形归纳分析、Strata反演等储层厚度预测为主,AVO分析、吸收系数等含气性检测为辅的山2段含气砂岩横向预测技术系列。储层地质建模以GRIDSTAT和GMSS为软件平台,将确定性地质建模和随机建模方法相结合,建立了储层参数和构造三维模型。通过山2段气藏精细描述,先后优选开发目标区块6个,提供开发井位120 余口,已实施井钻井成功率达到了85%以上,应用效果良好。

低渗透砂岩气藏开发指标数值模拟预测

以苏里格气田苏14区为研究对象,采用随机地质建模和数值模拟技术,建立气藏精细地质模型并进行数值计算,对低渗透砂岩气藏不同井网井距下的开发指标进行预测。计算结果表明:针对苏里格型砂体规模较小、储量丰度低的低渗透砂岩气藏,800m×600m井网为最优井网,可以实现单井累计采气量和区块生产井数最大化;在800m×600m井网、区块整体稳产10年的情况下,单井最终采出量为2160×104m3,稳产期采收率为12.90%,气田最终采收率为29.76%。

二烯丙基二硫化物诱导G2/M期阻滞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨二烯丙基二硫化物(DADS)诱导G2/M期阻滞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法将不同浓度的DADS分别处理卵巢癌SK-OV-3和OVCAR-3细胞,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,裸鼠移植模型观察体内抑瘤效果。进而应用流式细胞术检测细胞周期分布的变化,Western blot检测细胞中G2/M检验点相关信号通路、增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果 MTT法检测显示,不同浓度的DADS作用SK-OV-3 (F=247. 86,P=0. 000)和OVCAR-3细胞(F=302. 54,P=0. 000)后,随着DADS浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高,呈浓度依赖性。DADS处理24 h时SK-OV-3 (F=335. 12,P=0. 000)和OVCAR-3细胞(F=347. 43,P=0. 000)的增殖抑制率明显高于处理12 h和48 h时的细胞抑制率,呈明显的时间依赖性。流式细胞术检测结果显示,不同浓度的DADS作用SK-OV-3、OVCAR-3细胞后,随着DADS浓度的增高,细胞凋亡率明显升高,呈明显的浓度依赖性(P <0. 05)。DADS处理24 h时SK-OV-3和OVCAR-3细胞的凋亡率明显高于处理12和48 h时,呈明显的时间依赖性(P <0. 05)。与空白处理组相比,腹腔注射DADS溶液可明显抑制卵巢癌细胞的裸鼠移植瘤体积(F=548. 23,P=0. 000; F=311. 84,P=0. 000)。将30 mg/L的DADS作用于SK-OV-3和OVCAR-3细胞24 h后,与空白处理细胞相比,DADS处理后的SK-OV-3和OVCAR-3细胞中处于G2期的细胞百分率明显增加(F=375. 11,P=0. 000; F=256. 48,P=0. 000)。将30 mg/L DADS分别作用于SK-OV-3和OVCAR-3细胞24 h后,p-Chk1 (ser345)(F=108. 89,P=0. 013; F=97. 58,P=0. 018)、p-CDC25C (ser216)(F=87. 25,P=0. 025; F=114. 25,P=0. 009)、p-P53 (ser15)(F=112. 41,P=0. 011; F=255. 87,P=0. 000)、P21WAF1 (F=246. 38,P=0. 001; F=141. 36,P=0. 005)和p-CDK1 (Thr14/Tyr15)蛋白(F=298. 12,P=0. 000; F=233. 15,P=0. 000)的表达明显增加,CDK1 (F=308. 24,P=0. 000; F=257. 55,P=0. 000)和Cyclin B1蛋白(F=223. 15,P=0. 001; F=241. 28,P=0. 000)的表达明显减少,增殖和凋亡相关蛋白PCNA (F=77. 36,P=0. 031; F=157. 28,P=0. 001)、Ki-67 (F=205. 64,P=0. 007; F=315. 22,P=0. 000)和Survivin蛋白(F=122. 13,P=0. 013; F=188. 24,P=0. 000)表达明显减少,Cleaved-caspase3蛋白表达明显增加(F=86. 46,P=0. 023; F=99. 11,P=0. 009)。结论 DADS可抑制卵巢癌细胞增殖,诱导其凋亡;其分子机制可能与G2/M检验点Chk1-CDC25C和P53-P21WAF1通路激活、CDK1活性降低、CDK1和CyclinB1蛋白表达减少,最终导致卵巢癌细胞G2/M期阻滞有关。

G2/M期P53/CDK1通路对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨细胞周期G2/M期P53-P21WAF1-细胞周期依赖激酶1(cyclin dependent kinases 1,CDK1)通路与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系。方法分别将CDK1、p53基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,MTT法、TUNEL法和FCM法分别检测细胞增殖、凋亡和细胞周期分布情况,Western blot法分别检测各组细胞中CDK1、磷酸化CDK1(Thr14/Tyr15)、P53、p-P53(ser15)、P21WAF1、Cyclin B1以及增殖和凋亡相关蛋白Ki-67、Survivin、Caspase3蛋白的表达。结果分别沉默CDK1、p53基因后,SK-OV-3和OVCAR-3细胞增殖受到抑制、凋亡增加、G2期细胞数目增加;Ki-67、Survivin蛋白表达减少,cleaved-Caspase3蛋白表达增加。此外,沉默p53基因可引起p-P53(ser15)和P21WAF1蛋白表达减少、p-CDK1(Thr14/Tyr15)蛋白表达升高。结论 G2/M检验点P53/CDK1信号通路可能参与卵巢癌上皮性细胞增殖和凋亡的调节。

卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达

目的:检测微小RNA-338-3p(miR-338-3p)在卵巢上皮性癌组织中的表达情况,探讨其在卵巢癌发生发展中的作用。方法:采用qRT-PCR检测20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织和65例卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达情况,分析卵巢上皮性癌与组织中miR-338-3p表达与临床病理指标的关系,Kaplan-Meier法分析miR-338-3p表达对卵巢癌患者生存的影响。结果:卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达显著低于正常卵巢组织和良性卵巢上皮性肿瘤组织(P<0.05)。临床分期晚、组织级别高、有淋巴结转移的卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p表达低(P<0.05)。miR-338-3p表达水平相对较低的卵巢上皮性癌患者的总体生存率和无进展生存期明显短于miR-338-3p表达水平相对较高的患者(P<0.05)。结论:miR-338-3p低表达与卵巢癌患者预后不良有关,可作为卵巢癌预后的标记物。

鄱阳湖生态经济区建设的体制机制创新

鄱阳湖生态经济区建设的关键在于体制机制的创新,要探索出一条既能保护生态,又能实现又好又快发展的新路子。鄱阳湖地区建设生态文明的现实需求较为迫切,其制约发展方式转变的各种体制机制政策因素在全国具有代表性和典型性。本文立足于鄱阳湖生态经济区建设的现状和发展需求,深入分析鄱阳湖生态经济区建设现有体制机制的主要问题,提出6项体制、8项机制创新的重点及优先序,以及生态经济区体制机制建设的政策支撑体系和综合配套改革。

对煤炭企业真实成本的思考

一、现行成本项目核算存在的问题 1．原煤人工成本不全 目前原煤成本项目中人工成本规定只计人工资、奖金和提取的职工福利费，而按职工工资提取的工会经费、职工教育经费和职工缴纳的养老保险、医疗保险、失业保险、工伤保险等则计人管理费用，制造成本中人工成本不能完全反映。

盘古梁长6油层组中期基准面旋回沉积-储层特征

目的明确盘古梁油田长6油层组各中期基准旋回中地层的沉积特征,储层的分布和物性的变化,为生产提供科学依据。方法运用层序地层学、沉积学等理论,通过各级别基准面、湖泛面的识别和短期旋回叠加样式的认知,多井对比闭合,对长6油层组进行中期旋回的划分对比。结果长6油层组可划分为7个中期基准旋回,受A/S值控制,7个中期旋回的短期旋回叠加样式,沉积相和相组合特征,砂体纵向展布、平面连片程度,储层的物性和非均质性呈现一定的递变规律。结论基准旋回对地层的沉积特征、储层物性的变化起重要的控制作用。

miR-338-3p和MACC1基因在卵巢上皮性癌(EOC)组织中的表达及其意义

目的探讨微RNA-338-3p(miR-338-3p)和MET转录调剂因子MACC1在卵巢上皮性癌(epithelial ovariancancer,EOC)组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR技术检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织和65例EOC组织中miR-338-3p和 MACC1 基因的表达情况,分析二者表达的相关性及其与EOC临床病理指标的关系,Log-rank和Cox回归分析影响EOC患者复发和死亡的危险因素,Kaplan-Meier法分析miR-338-3p和MACC1表达对EOC患者生存的影响。结果 EOC组织中miR-338-3p和 MACC1 基因的表达分别为0.331±0.038和0.774± 0.025 ,与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织中的表达差异有统计学意义( F=77.916,P<0.001;F=77.945,P <0.001),不同性质卵巢组织中miR-338-3p和MACC1的表达呈明显负相关( r=-0.968,P <0.001)。在EOC中,临床分期越晚、组织级别越高、有淋巴结转移的癌组织中miR-338-3p表达越低、MACC1表达越高。Log-rank单因素分析显示miR-338-3p低表达与EOC患者的复发( P =0.038,HR=4.139,95%CI:1.271~8.078)和死亡( P =0.008,HR=3.007,95%CI:1.217~7.431)相关。与其他患者相比,miR-338-3p低表达且MACC1高表达的EOC患者的总体生存率和无进展生存率最低(χ 2= 16.960,P=0.001;χ 2=18.930,P =0.000)。结论 miR-338-3p低表达和MACC1高表达可能与EOC患者预后不良相关,二者可能共同参与EOC的进展和复发。

逆冲推覆构造的主要特征及勘探前景

在中国中西部前陆盆地构造特征研究基础上,对逆冲推覆构造带的发展、演化、剖面结构、层序关系和生、储、盖层组合等方面进行了研究,总结了逆冲推覆构造的4种构造模式,即台阶式逆冲推覆构造、双重逆冲构造、冲断褶隆、反冲断层。同时,对逆冲推覆构造的扩展方式、演化过程和主要特征进行了论述。指出了逆冲推覆构造带在生、储、盖层匹配较好的情况下具有良好的油气显示,是我国下步油气勘探的有利地区。

CHK1-CDK1通路介导的G2/M检验点对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨检查点激酶1(CHK1)-细胞周期依赖激酶1(CDK1)信号通路异常与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系。方法:分别将CDK1、CHK1基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况,分别采用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中CDK1和CHK1的表达情况,采用Western blot法检测各组细胞中p-CDK1、Cyclin B1、p-CHK1(ser345)、CDC25C、p-CDC25C以及增殖和凋亡相关蛋白PCNA、Ki-67、Caspase8、Cleaved-Caspase3的表达情况。结果:分别沉默CDK1、CHK1基因后,SK-OV-3和OVCAR-3细胞增殖受到抑制、凋亡率增加;PCNA、Ki-67蛋白表达减少,Caspase8、Cleaved-Caspase3蛋白表达增加(P<0.05)。此外,沉默CHK1基因可引起p-CHK1和p-CDC25C表达减少、p-CDK1蛋白表达升高(P<0.05)。结论:CHK1-CDK1信号通路介导的G2/M检验点参与调节卵巢癌细胞的增殖和凋亡。

水力喷射压裂改造技术在直井上的应用

水力喷射压裂技术是集射孔和压裂于一体的新型增产改造技术,适用于低渗油(气)藏及油(气)水关系复杂、底水发育、油(气)层多薄互层等储层的增产改造。从水力喷砂射孔原理入手,分析了其技术特点及影响水力喷砂射孔效果的因素。同时,就该技术在长庆油田直井实际应用中存在的问题做以简单分析,提出改进措施。

鄂尔多斯盆地靖边气田陕200井区马五2储层特征

目的对鄂尔多斯盆地靖边气田陕200井区马五21、马五22储层差异性进行对比分析。方法在研究区评价井、探井、生产井动态资料解释和前人研究工作的基础上,通过岩心观察、薄片分析、岩电解释的方法剖析差异性及其控制因素。结果马五21沉积时水体较深,沉积微相以云坪为主,但泥质含量较高,含膏云坪微相不发育;马五22沉积时水体较浅,含膏云坪微相很发育;马五21由于受泥质含量高和古沟槽携带上覆地层沉积物充填的不利影响,以破坏性成岩作用为主,孔隙和裂缝被严重充填;马五22古沟槽的发育过程对储层有建设性意义,溶蚀作用强烈,溶孔、微裂缝发育。结论沉积-成岩作用是两个储层产生差异的根本原因,马五21孔隙组合类型主要为孔-缝型和孔隙型,气层零星分布;马五22孔隙组合类型主要为孔-缝-洞型和孔-缝型,天然气富集,气层连片发育且厚度较大。

卵巢上皮性癌细胞中miR-338-3p过表达对MACC1表达及细胞迁移和侵袭的影响

目的:探讨卵巢上皮性癌OVCAR-3和OVCAR-8细胞中miR-338-3p过表达对MET转录调节因子(MACC1)表达及细胞迁移和侵袭的影响。方法:在线医学数据库检索miR-338-3p在卵巢上皮性癌组织中的表达,预测其下游靶基因,双荧光素酶报告实验验证其靶基因;miR-338-3p和MACC1过表达慢病毒载体及阴性对照慢病毒载体分别转染OVCAR-3和OVCAR-8细胞,Transwell实验分析其对OVCAR-3和OVCAR-8迁移和侵袭的影响,Western blot法检测经典Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果:miR-338-3p在上皮性卵巢癌组织中的表达低于正常卵巢组织,MACC1是miR-338-3p下游的靶基因之一。过表达MACC1可促进OVCAR-3和OVCAR-8细胞的迁移和侵袭(P<0.05),而过表达miR-338-3p可抑制OVCAR-3和OVCAR-8细胞的迁移和侵袭(P<0.05),也可抑制MACC1、Wnt3a和p-LRP6蛋白的表达(P<0.05)。结论:miR-338-3p可能通过调节MACC1和经典Wnt/β-catenin通路影响卵巢上皮性癌细胞的迁移和侵袭。

MGC4000-B1PD可编程微机调速器在黄金坪水电站的应用

黄金坪水电站功率调节方式为开度调节模式,其调节速度和精度不能满足电网相关要求。对调速系统的调节速度和精度进行分析、研究,并依据现场调试情况,建议采用在调速器上增加功率调节模式的方法。介绍了调速器的改进方案和具体实施。功率调节模式试验结果表明,调节速度和精度已完全满足电网相关要求。

“以工补农”是一项具有战略意义的政策

农村联产承包责任制的实行,大大解放了农村社会生产力,调动了农民的劳动积极性,成千上万的农业劳动力不再被束缚在土地上,从事单一的种植业,而是转移到其他行业。他们“八仙过海,各显神通”,推动着农、林、牧、副、渔、工、建、运、商和服务十个轮子向前转动。在一些经济较为发达的地区适时地提出“以工补农”或“以工促农”的主张。

价格认定法律问题研究

价格认定是市场经济高质量发展的基本要求,也是建设和完善社会主义市场经济的客观需要。价格认定工作具有涉及范围广、专业性强、时限要求高、政策依赖性大等特点。近年来,价格认定在纪检、行政、司法、税收、涉刑事案件的审理等领域发挥越来越大的作用,然而对涉案物品价格认定一直是实务界的难点问题。究其原因,主要是现有的价格认定法律体系不完善,价格认定程序不规范、价格认定配套制度衔接不畅等问题给价格认定实践造成困难。因此,需要对价格认定法律问题进行论证,剖析存在的主要问题,提出相应的完善对策建议,为价格认定工作的有效开展和完善社会主义市场经济体系提供支撑。