Fish方法检测HER2基因在胃癌组织中的表达及其意义

目的探讨胃癌组织中HER2基因表达与临床病理特征的相关性。方法采用荧光原位杂交(Fish)技术,检测43例胃癌石蜡组织中的HER2基因扩增状况,将检测结果与患者的临床病理特征进行相关性分析。结果 43例病例中,15例(34.88%)患者胃癌组织中有HER2基因表达,且与TNM分期、淋巴结转移及胃癌浸润深度相关(P值均<0.05)。结论 HER2表达在胃癌中发生率较高,可作为评价胃癌生物学行为及预后的指标。

建立裸鼠FaDu喉咽癌原位种植瘤模型及其CT和病理研究

目的建立Fa Du喉咽癌原位种植瘤模型并对其CT及病理诊断进行分析。方法 Fa Du肿瘤细胞株复苏培养传代建立荷瘤裸鼠,在裸鼠喉咽部注入,建立Fa Du喉咽癌原位种植瘤模型。结果裸鼠喉咽部接种Fa Du肿瘤细胞悬液,2周后可成功建立裸鼠喉咽肿瘤模型,成瘤率100%(30/30),动物CT检查能明确发现肿瘤占位,HE染色证实肿瘤组织为中至高分化鳞状细胞癌。结论 Fa Du细胞悬液喉咽癌接种建立的裸鼠头颈部肿瘤模型具有建模周期短,稳定性好、易于重复、移植瘤成功率高、操作简单等特点。

选择性环氧合酶抑制剂celecoxib对血管平滑肌细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞莱昔布(celecoxib)对血管平滑肌细胞的增殖抑制作用及分子机制。方法:给予原代培养的大鼠平滑肌细胞不同浓度的celecoxib处理,WST-1细胞增殖实验观察细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测凋亡;Western blot方法检测血管平滑肌细胞COX-2的表达、caspase-3蛋白的裂解激活、磷酸化Akt的表达。结果:WST-1实验结果显示,经0、6.25、12.50、25.00、50.00μmol/Lcelecoxib作用24h后,细胞的增殖率分别为100%、81.15%、66.72%、54.93%和11.41%;50μmol/L celecoxib作用24h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率为30.72%;Western blot实验显示,血管平滑肌细胞中COX-2有表达,celecoxib作用于细胞后caspase-3蛋白裂解片段激活,磷酸化Akt的表达减弱或消失。结论:celecoxib对血管平滑肌细胞有增殖抑制和凋亡诱导作用,其机制可能部分涉及到Akt/caspase途径。

选择性COX-2抑制剂celecoxib对肝细胞癌细胞周期的影响

目的:探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib对培养的人肝细胞癌细胞的细胞周期的阻滞作用。方法:采用3种常规培养的人肝细胞癌细胞株HUH-7、Hep3B和HepG2,分别给予不同浓度的celecoxib(0、10、25、50μmol/L),作用不同的时间(0、12、24、48h),用WST-8法检测细胞的活性,用流式细胞仪检测肝癌细胞的细胞周期变化。结果:WST-8检测发现,随着celecoxib的作用浓度的增加和作用时间的延长,3种肝癌细胞的细胞活性明显下降。流式细胞仪检测发现,3种肝癌细胞在celecoxib25μmol/L作用24h后出现G0/G1期阻滞,HUH-7细胞也出现较弱G2/M期阻滞的现象,48h时更为明显。结论:选择性COX-2抑制剂celecoxib可以通过明显的细胞周期阻滞作用降低肝细胞癌细胞活性,阻滞的时期主要位于G0/G1期和G2/M期。

STAT3基因多态性与大肠癌发病易感性的关联性研究

目的：探讨STAT3基因c1697G（rs4796793）多态性与大肠癌发病易感性之间的关系。方法：运用变性高效液相色谱法检测90例大肠癌患者（病例组）和100例健康人群（对照组）的STAT3基因C1697G（rs4796793）多态性，并进行分析。结果：病例组和对照组STAT3基因C1697G（rs4796793）多态性基因型分布频度无显著差异（）（。=2．227，P=0．725）。在调整了性别和年龄后，与G／G基因型相比，C／G基因型发生大肠癌的危险性上升到1．12（95％吖：0．85—1．45），C／C基因型发生大肠癌的危险性上升到1．51（95％CI：0．74～4．39）。合并C／G和G／G基因型分析显示，G等位基因发生大肠癌的危险性上升到1．67（95％CI：0．38～1．37），STAT3基因C1697G多态性与大肠癌发病易感性无相关性（P=0．886）。结论：STAT3基因C1697G（rs4796793）多态性与大肠癌发病易感性不相关。

前列腺素E_2受体EP3-Ⅲ对胆管上皮癌细胞生长的影响

目的:探讨前列腺素E_2受体EP3-Ⅲ对胆管上皮癌细胞生长的影响。方法:采用常规培养的人胆管上皮癌细胞株HuccT1,分别给予不同浓度的EP3受体激动剂sulprostone(0、1、5、10μmol/L)作用24 h,用WST-8法检测细胞的活性。用RT-PCR方法检测HuccT1细胞表面EP3-ⅢmRNA水平的表达。用细胞瞬时转染方法使HEK293细胞表达EP3-Ⅲ蛋白,并用WST-8法检测PGE_2对转染HEK293细胞生长的影响。结果:WST-8检测发现,随着sulprostone作用浓度的升高,HuccT1的细胞活性呈浓度梯度依赖性增加。RT-PCR检测发现,HuccT1细胞有EP3-ⅢmRNA表达。HEK293细胞瞬时转染EP3-Ⅲ后,WST-8检测发现转染细胞在PGE_2 10μmol/L作用下细胞活性明显增加。结论:人胆管上皮癌细胞株HuccT1表面有前列腺素E_2受体EP3-Ⅲ表达,EP3-Ⅲ对细胞生长有显著的促进作用。

肝脏转移性消化道肝样腺癌:一种易与原发性肝细胞肝癌混淆的高级别癌

目的:探讨肝脏转移性消化道肝样腺癌(hepatoid adenocarcinoma)病例的临床病理学和免疫表型特征。方法:回顾性分析2009年1月至2019年1月在鼓楼医院诊治的8例肝脏转移性消化道肝样腺癌患者的临床资料、病理组织学形态以及免疫组织化学(EnVision法)表达特点。结果:患者男性5例,女性3例,平均年龄66岁。原发于远端食管1例,原发于右半结肠1例,其余6例均原发于胃。4例患者治疗前血清甲胎蛋白(AFP)升高,2例血清AFP水平正常,2例结果不详。8例患者初诊时均有肝转移。镜下观察:原发部位肿瘤组织由肝样分化区构成,伴或不伴普通腺癌成分,肝样分化区组织学特点似典型肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。而肝脏转移灶组织学形态以肝样分化为主,与HCC难以鉴别。免疫表型上,原发灶与转移灶肝样分化区域不同程度表达HCC的标志物如Glypican 3、AFP、SALL4和HepPar-1;同时也表达消化道腺癌的标志物,如细胞角蛋白(CK)19、CDX-2和Villin等。结论:消化道肝样腺癌临床症状不特异,有较强的侵袭和转移能力。当以肝脏转移灶为首发症状时,仅根据组织病理学特征很难与肝脏原发性HCC相鉴别。肝脏转移性肝样腺癌需要综合临床、影像学、组织病理学以及免疫组织化学检查等结果才能够得出准确诊断。

胃癌中HER-3和HER-4的表达及临床意义

目的探讨人表皮生长因子受体(EGFR)家族中的HER-3和HER-4在胃癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测161例患者胃癌组织中HER-3和HER-4的表达。结果胃癌组织中HER-3阳性率为55.9%(90/161),高于正常胃组织的5.0%(1/20)(P<0.05);胃癌组织中HER-4阳性率为68.3%(110/161),正常胃组织为0(0/20)(P<0.01)。HER-3在胃癌组织中的表达程度与胃癌的侵犯深度、TNM分期、淋巴结转移、神经脉管的侵犯及预后有关(P<0.05,P<0.01);HER-4在胃癌中的表达与侵犯深度、TNM分期及远处转移相关(P<0.05)。结论 HER-3和HER-4的表达与胃癌的发生、发展有关;HER-3有可能成为胃癌靶向治疗中改善胃癌患者预后的重要靶点。

β-半乳糖凝集素3与上皮钙黏蛋白表达在甲状腺不典型腺瘤诊断的意义

目的探讨甲状腺不典型腺瘤的辅助诊断指标。方法采用组织芯片免疫组化法检测40例甲状腺滤泡癌、40例甲状腺腺瘤和40例甲状腺不典型腺瘤组织中β-半乳糖凝集素3(β-galectin-3)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结果甲状腺不典型腺瘤组织中β-galectin-3阳性表达率低于甲状腺滤泡癌(52.5%vs.75.0%),但高于甲状腺腺瘤的30.0%(P<0.05);甲状腺不典型腺瘤组织中E-cadherin阳性表达率高于甲状腺滤泡癌(75.0%vs.30.0%),但低于甲状腺腺瘤的87.5%(P<0.05)。结论联合测定β-galectin-3和E-cadherin表达可初步诊断甲状腺不典型腺瘤和甲状腺滤泡癌。

肺磨玻璃结节的CT VAL-plus在预测肿瘤病理侵袭性中的应用

目的探讨肺磨玻璃结节的CT结节密度与邻近正常肺组织密度的差值（VAL-plus）在预测肿瘤病理侵袭性中的应用。方法搜集本院2011年5月至2016年12月间经手术病理证实的肺磨玻璃结节患者（GGNs）94例（共97枚结节）,按病理类型分别为原位癌（AIS）27个、微浸润腺癌（MIA）32个、浸润性腺癌（I-ADC）38个。分析这三组在肿瘤密度及大小方面的差异,并进行统计学分析。应用受试者工作特征曲线（ROC）确定在病理上能预测出现浸润癌的因素。结果 AIS、MIA、I-ADC的CT VAL-plus分别为（216.09±73.36）HU、（244.04±53.39）HU、（313.42±65.59）HU;I-ADC、MIA组均高于AIS组,经统计学分析,P〈0.01,有显著差异,在ROC曲线分析中,以226 HU作为阈值,其敏感度和特异度分别为81.94%和85.71%,曲线下面积（AUC）为0.871;I-ADC组亦高于MIA组,经统计学分析,P〈0.01,有显著差异,在ROC曲线分析中,以265.1 HU作为阈值,其敏感度和特异度分别为81.58%和71.87%,AUC为0.804。肿瘤的大小（直径）AIS、MIA、I-ADC三组平均值分别为（10.26±3.67）mm、（12.26±5.09）mm、（13.74±5.11）mm,I-ADC和MIA组均大于AIS组,经统计学分析,P〈0.01,有显著差异;在ROC曲线分析中,以8.9 mm为阈值,其敏感度和特异度分别为83.33%、53.57%,AUC为0.696。当肿瘤大小和肿瘤CT VAL-plus联合应用时（肿瘤大小和CT值的阈值分别为8.9 mm和226 HU）,其敏感度和特异度分别为87.50%和85.71%,AUC为0.889。结论对肺内GGNs,肿瘤CT VAL-plus和肿瘤大小均分别可预测其病理侵袭性。联合使用肿瘤CT VAL-plus和肿瘤大小比各自单独使用能更正确预测肿瘤的侵袭性。肿瘤CT VAL-plus还可用于预测、区分肺纯GGNs中的MIA和I-ADC。

多西他赛新辅助化疗在局部进展期及寡转移前列腺癌治疗中的疗效分析

目的:探讨基于多西他赛化疗联合全雄激素阻断的新辅助疗法用于治疗局部进展期及寡转移前列腺癌的有效性及安全性。方法:研究共纳入了在南京医科大学附属肿瘤医院接受新辅助化疗联合全雄激素阻断治疗的54例前列腺癌患者,包括28例局部进展期和26例寡转移前列腺癌患者。收集入组患者的基本信息、化疗情况及术后病理资料;比较局部进展期和寡转移患者之间病理的降级率、病理学完全缓解(pCR)率、切缘阳性率及PSA 90缓解率;此外,对比不同化疗周期对患者术后病理的影响;并收集患者新辅助治疗期间的不良毒副反应以探索该治疗模式的安全性。结果:新辅助治疗后,总体患者的PSA 90缓解率达85.19%;40.74%的患者出现术后ISUP级组降级,并有12.96%的患者达pCR。局部进展期和寡转移患者新辅助治疗后在PSA 90缓解率、ISUP级组变化、pCR率及术后切缘阳性率方面无显著差异。此外,在总人群中,化疗周期对PSA 90缓解率、ISUP级组变化、pCR率、化疗反应度及术后切缘阳性率无显著影响。46例(85.19%)患者在新辅助治疗过程中出现不良反应,均在对症支持治疗后好转。结论:基于多西他赛化疗联合全雄激素阻断的新辅助疗法在局部晚期和寡转移前列腺癌患者中初步展现出较为不错的应用前景,但未来仍需大样本、前瞻性的随机对照研究来验证本研究的结果。