益气散聚方治疗非酒精性脂肪性肝病随机对照临床试验

目的:观察中药益气散聚方对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者的疗效。方法:将符合纳入标准的67例NAFLD患者,随机分为益气散聚方组39例和安慰剂对照组28例。分别予益气散聚方和安慰剂治疗3个月,观察治疗前后临床症状、肝脾CT比值、体质量指数(body mass index,BMI)、腰围、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment for insulin resistance,HOMA2-IR)、肝功能、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和血脂等方面的变化。结果:治疗后,益气散聚方组临床症状明显缓解,肝脾CT比值明显上升,BMI、HOMA2-IR水平下降,肝功能好转,TNF-α、hs-CRP和血脂水平明显下降,与安慰剂组相比,差异有统计学意义;益气散聚方组总有效率为94.87%。结论:中药益气散聚方治疗NAFLD疗效确切。

蒲黄总黄酮抑制棕榈酸培养下C2C12骨骼肌细胞白细胞介素6的表达

目的:观察蒲黄总黄酮(Pollen Typhae total flavones,PTF)对棕榈酸培养下C2C12骨骼肌细胞白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)表达的影响,探讨PTF改善骨骼肌胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的可能机制。方法:0.25mmol/L棕榈酸培养建立骨骼肌细胞IR模型。根据处理方法不同,设对照组、模型组、核转录因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)抑制剂PDTC组、罗格列酮(rosiglitazone,ROS)组、ROS+PDTC组、PTF组和PTF+PDTC抑制剂组。处理16h后,3H-脱氧葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率,实时定量多聚酶联反应检测IL-6mRNA的表达,酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清中IL-6蛋白水平。结果:0.25mmol/L棕榈酸培养16h,C2C12细胞葡萄糖摄取率下降30.43%,IR模型建立;PTF可使IR模型细胞葡萄糖转运率增加32.39%,IL-6mRNA表达及细胞培养上清液中IL-6蛋白水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);加入PDTC后,细胞IL-6mRNA表达及细胞培养上清液中IL-6蛋白水平上升(P<0.05)。结论:PTF通过抑制NF-κB通路而抑制C2C12骨骼肌细胞IL-6mRNA表达及蛋白分泌,可能是其减轻骨骼肌炎症状态和改善IR的机制之一。

蒲黄总黄酮对Palmitate培养下的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响

目的:探讨蒲黄总黄酮(PTF)对骨骼肌细胞葡萄糖代谢的影响。方法:PTF处理棕榈酸(Palmitate)诱导而致胰岛素抵抗(IR)的C2C12骨骼肌细胞,采用XTT法观察药物对细胞活性的影响;通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量;3H-葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率。结果:0.25mmol/LPalmitate培养16h,造成C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗量下降34.66%,0.5g/LPTF可使其葡萄糖消耗量显著增加,且呈一定的时间依赖效应,与罗格列酮(ROS)相比,统计学差异显著(P<0.05);0.25mmol/LPalmi-tate培养16h,使C2C12骨骼肌细胞葡萄糖摄取率下降30.43%,造成骨骼肌细胞胰岛素抵抗(IR)模型,0.5g/LPTF可使IR模型葡萄糖转运率增加32.39%,ROS可使其转运率增加45.88%,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTF能显著增加C2C12骨骼肌细胞的葡萄糖消耗和摄取,这可能是PTF改善骨骼肌IR的机制之一。

益气散聚法治疗早期糖尿病验案3则

介绍王文健教授运用益气散聚法治疗早期糖尿病验案3则。针对早期糖尿病气聚为病、不运不化的病理状态,采取攻补兼施的治则,以益气散聚为基本治法,使气血津液得以正常布散运化,多获良效。

小檗碱对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化相关基因PPARγ、C/EBPα mRNA和蛋白表达的影响

目的探讨小檗碱对脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。方法以XTT法检测3T3-Ll前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积;采用Real-time PCR和蛋白质免疫印迹(Western blotting)技术检测脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(peroxisome proliferator activated receptor,PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer bindingprotein,C/EBPα)mRNA以及蛋白的表达。结果浓度低于10μmol/L小檗碱干预24h,对脂肪细胞增殖的影响不明显(与空白对照组比较,P>0.05),20、40、80μmol/L小檗碱在作用24h后即表现出明显的抑制效应;不同浓度的小檗碱作用48、72h后对脂肪细胞的增殖亦表现出抑制效应,且有一定的量效关系,即小檗碱浓度越高抑制作用越明显,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);10μmol/L小檗碱处理的前脂肪细胞,分化后胞浆中脂滴明显减少,分化相关基因PPARγmRNA、C/EBPαmRNA和蛋白的表达亦减少,与空白对照组和罗格列酮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论小檗碱能够抑制前脂肪细胞的增殖和分化,减少脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,机制可能与其抑制脂肪细胞分化相关基因PPARγ、C/EBPαmRNA和蛋白表达有关,实验为小檗碱防治肥胖等代谢相关性疾病提供了依据。