447例感染性眼内炎病原体及药物敏感性分析

背景 感染性眼内炎是一种严重危害视功能的眼科急症,掌握感染性眼内炎的致病菌谱及其对常用抗菌药物的敏感率等信息对及时控制感染和挽救视功能具有重要意义. 目的 分析感染性眼内炎致病菌的菌谱分布及其对常用抗菌药物的敏感性和变迁,用以指导临床实践中抗菌药物的预防性使用以及早期经验性用药的合理选择. 方法 回顾2003年1月至2010年12月中山大学中山眼科中心经眼内取材培养证实的感染性眼内炎患者病历资料447例,收集感染性眼内炎的致病菌菌谱和对抗菌药物的药物敏感性试验结果等资料进行分析. 结果 眼内取材培养阳性的感染性眼内炎患者447例447眼,含混合感染22例22眼,共培养致病菌469株.在致病菌谱的构成中,革兰阳性菌所占比例最大,为51.4％；其次为真菌,占26.7％；革兰阴性菌占22.0％.从具体菌种看,表皮葡萄球菌仍然是最常见的致病菌,占29.4％,曲霉菌占7.7％,铜绿假单胞菌占5.3％.在本组资料中,外伤后眼内炎所占比例为72.7％,远远高于手术后眼内炎的10.5％和内源性眼内炎的9.8％,而角膜溃疡所致眼内炎所占比例最低,为6.9％.无论是革兰阳性菌还是革兰阴性菌,对左氧氟沙星和头孢哌酮均有较高的敏感率.对2003-2006年和2007-2010年药物敏感性试验结果进行对比,革兰阳性菌对氯霉素的药物敏感性呈增高的趋势（x2=5.398,P＜0.05）；革兰阴性菌对环丙沙星的高敏感率呈下降的趋势（x2=5.398,P＜0.05）,对利福平的药物敏感性则呈增高的趋势（x2=4.500,P＜0.05）.结论 革兰阳性菌是感染性眼内炎最常见的致病菌.头孢哌酮和左氧氟沙星对革兰阳性菌以及革兰阴性菌均有较好的抗菌效果,可以考虑作为感染性眼内炎早期经验性用药的首选药物之一.定期对本地区感染性眼内炎的致病菌谱和药物敏感性进行追踪,有助于指导感染性眼内炎预防和治疗中抗菌药物的合理选用.

米诺环素抑制内毒素诱导的大鼠眼内炎症反应

目的:观察米诺环素对内毒素(LPS)诱导的大鼠眼内炎症的抑制作用。方法:SD大鼠玻璃体腔内1次注入LPS(1μg)建立LPS诱导的眼内炎动物模型。在LPS注射前12 h和术中及术后连续3 d每天腹腔内注射米诺环素(45 mg/kg)。在LPS注入后6、12、24、48和72 h,裂隙灯显微镜下进行眼部炎症评分,组织病理学切片进行眼内浸润白细胞计数,并测定玻璃体内肿瘤坏死因子-α水平和前房水蛋白质浓度。结果:在LPS注射后所有时点,米诺环素治疗均可明显减轻LPS诱导的眼内炎症,明显抑制玻璃体腔内白细胞浸润[LPS注射后24 h,眼内炎组(EO)为(1 182.63±191.15)细胞/每眼,眼内炎+米诺环素治疗组(EMT)为(291.50±63.77)细胞/每眼,P<0.01]并下调玻璃体腔内TNF-α的分泌水平[LPS注射后24 h,EO组为(931.17±99.81)ng/L,EMT组为(353.02±71.67)ng/L,P<0.01]。与EO组比较,EMT组各时点前房水蛋白质浓度改变无显著差异(P>0.05)。结论:米诺环素通过抑制白细胞的眼内浸润和减少TNF-α的分泌,可明显抑制LPS诱导的眼内炎症反应。这些结果进一步证实白细胞眼内浸润和TNF-α分泌在LPS诱导的眼内炎发病机制中的作用,提示米诺环素在细菌性眼内炎的潜在治疗应用前景。

白内障手术切口对角膜散光影响的比较研究

目的:比较两种不同位置角膜切口在白内障超声乳化手术中的手术源性散光值(Surgically induced astigmatism,SIA)的大小及其对角膜散光的影响。方法:将37名年龄相关性白内障病人(60只眼)分成两组(每组30只眼),手术采用陡峭轴角膜切口(On-axis clear corneal incision,OCCI)或颞侧角膜切口(Temporal clearcorneal incision,TCCI),于术后1wk和术后3mo进行角膜曲率的测量,计算两组的SIA值,并分析两组的角膜散光的改变。结果:在术后1wk时,OCCI组和TCCI组的平均SIA值分别为0.61±0.30D和0.60±0.26D(t=0.120,P=0.905),在术后3mo时,分别为0.62±0.26D和0.53±0.23D(t=0.928,P=0.362)。术后早期和晚期观察,OCCI组角膜散光较术前减少,由术前的1.62±0.31D降至1.28±0.19D(t=3.585,P=0.001)和1.35±0.30D(t=2.552,P=0.017),差异有统计学意义;而在TCCI组角膜散光较术前增加,由术前的1.41±0.35D增至1.50±0.38D(t=-0.889,P=0.383)和1.50±0.33D(t=-0.987,P=0.333),但差异无统计学意义。结论:OCCI切口较TCCI切口产生相对较大的SIA值,有减少术前角膜的散光的作用,但增加了手术的难度。

金黄色葡萄球菌胞壁成分在细菌性眼内炎中的致病作用

目的:观察并比较金黄色葡萄球菌胞壁及其成分在大鼠眼内的致炎特性。方法:将大鼠随机分为热灭活细菌组(96只,注射热灭活细菌10μg)、热灭活细菌碎片组(96只,注射热灭活细菌碎片10μg)、肽聚糖组(96只,注射肽聚糖10μg)和对照组(96只,注入等量无菌生理盐水)。在玻璃体腔注入药物后6、12、24、48、72h和5d,裂隙灯显微镜下进行眼部炎症评分,组织病理学切片进行眼内浸润白细胞计数,并测定玻璃体内肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及中性粒细胞趋化因子(CINC)-1的表达水平和前房水蛋白质浓度。结果:在注射后6-72h,热灭活细菌组、热灭活细菌碎片组及肽聚糖组眼内均可见严重的炎症反应,至术后5d炎症基本消退。各组眼内白细胞的浸润数量在术后24h达到高峰[热灭活细菌组(207.1±33.7)细胞/眼;热灭活细菌碎片组(514.2±116)细胞/眼,与热灭活细菌组比较,P<0.05;肽聚糖组(412.6±191)细胞/眼,与热灭活细菌组比较,P<0.05],至术后3d浸润细胞数量迅速下降。各组TNF-α的浓度在术后24h均达到高峰[热灭活细菌组(178.3±76.5)ng/L;热灭活细菌碎片组(353.2±141.3)ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05;肽聚糖组(311.2±99.8)ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05],并持续至术后48h,随后迅速下降,并在术后5d回复至基线水平。各组IL-1β浓度在术后24h均达到高峰[热灭活细菌组(637.8±277.7)ng/L;热灭活细菌碎片组(1922.0±670.3)ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05;肽聚糖组(1517.0±420.2)ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05],并持续至术后48h,随后迅速下降,并在术后5d回复至基线水平。各组CINC-1的浓度在术后12h均达到高峰[热灭活细菌组(1173.3±221.5)ng/L;热灭活细菌碎片组(1864.0±403.4)ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05;肽聚糖组(2536.0±386.3)ng/L,与热灭活细菌组比较,P<0.05],并持续至术后24h,随后迅速下降,并在术后3d回复至正常水平。在各观察时点,均可观察到眼内炎组房水蛋白质浓度较对照组显著增高(P<0.01)。结论:金黄色葡萄球菌胞壁及其成分可在SD大鼠诱导出典型的实验性眼内炎。大量白细胞眼内浸润、血眼屏障的破坏、TNF-α和IL-1β的高水平表达是实验性眼内炎模型的主要病理特点。与完整的热灭活金黄色葡萄球菌比较,细菌碎片及其成分肽聚糖具有更强烈的眼内促炎能力。

不同波长光刺激下小鼠视网膜神经节细胞的光反应规律

目的探索离体视网膜神经节细胞(RGC)在不同色光刺激下电活动反应的作用规律。方法选取3周龄SPF级C57BL/6小鼠30只,制作离体全视网膜铺片。通过膜片钳系统on cell模式记录RGC在蓝光(400nm)、绿光(580nm)和白光3种色光刺激下RGC的电活动参数;将所有RGC根据不同色光反应分为400nm色光敏感RGC、580nm色光敏感RGC和色光不敏感RGC,进一步根据光反应类型、响应模式将RGC分为ON型、ON/OFF型和OFF型。组间比较不同色觉类型RGC的基线放电模式(放电基线频率及簇发放电频率)和光反应放电模式(响应模式分布、光反应放电频率及放电频率增幅)。结果共记录82个RGC的色光反应信息。RGC的自发放电活动频率范围为0.00~32.33Hz。400nm色光敏感RGC为52个,占63.41%;580nm色光敏感RGC共29个,占35.37%;色光不敏感RGC 1个,占1.22%。400nm敏感组的OFF型RGC比例为32.69%,高于580nm敏感组的0.00%;580nm敏感组的ON/OFF型瞬时响应RGC比例为34.48%,高于400nm敏感组ON/OFF型瞬时响应RGC的7.69%;400nm敏感RGC与580nm敏感RGC组间光刺激响应模式分布比较,差异有统计学意义(χ^2=18.069,P=0.000)。580nm敏感RGC放电频率增幅为(22.93±10.23)Hz,显著高于400nm敏感RGC的(14.44±10.11)Hz,580nm敏感ON型RGC放电频率增幅为(24.17±8.98)Hz,显著高于400nm敏感ON型RGC的(11.12±10.35)Hz,差异均有统计学意义(t=4.060,P=0.044;t=5.373,P=0.021),其余放电信息的组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论从RGC色觉敏感角度对RGC分类所得动作电位反应规律无明确特异性,需进一步实验以验证能否通过电刺激参数模拟某类色觉RGC激活后的放电模式,从而产生色觉。

新疆南疆地区50岁及以上维吾尔族人群年龄相关性黄斑变性患病率及危险因素

目的了解新疆南疆地区50岁及以上维吾尔族人群年龄相关性黄斑变性(AMD)患病率及相关危险因素。方法采用横断面调查研究设计和整群随机抽样方法,于2017年1—5月对新疆喀什及库车地区5个调查点≥50岁的维吾尔族人群进行问卷调查以及视力和眼部检查,参照2012年国际Beckmann AMD分类研究小组的共识标准对AMD患者进行诊断,分析抽样人群AMD的患病率及危险因素。结果符合检查条件者1490人,最终纳入受检人群1202人,应答率80.67%。确诊AMD患者73例113眼,AMD患病率为6.07%。其中,早中期AMD患者48例,占3.99%,干性AMD患者12例,占1.00%,湿性AMD患者13例,占1.08%。50~59岁组、60~69岁组、70~79岁组和≥80岁组检出AMD患者数分别是26、24、19和4例,分别占4.35%、5.85%、11.38%和14.81%,各组患病率比较差异有统计学意义(χ^2=15.008,P=0.002)。年龄和居住地是AMD的危险因素(年龄:OR=1.000,P=0.001;居住地:OR=0.515,P=0.022)。结论新疆南疆地区50岁及以上维吾尔族人群中AMD患病率明显低于欧美国家,年龄是AMD的不可控危险因素。

不同日龄的Rncat小鼠晶状体组织γS-晶状体蛋白G489A突变体表达观察

目的观察不同日龄Rncat小鼠(先天性白内障模型小鼠)晶状体组织γS-晶状体蛋白G489A突变体(简称γS-G489A突变体)的表达变化。方法分别取出生第3、20、40、60天的Rncat小鼠和正常昆明小鼠4只,处死小鼠后取晶状体组织,采用免疫组织化学PV二步法,观察不同日龄Rncat、正常小鼠晶状体组织γS-G489A突变体,采用Image J软件定量测算不同日龄Rncat、正常昆明小鼠晶状体组织γS-G489A突变体阳性表达面积。结果出生第3、20、40、60天的Rncat小鼠晶状体γS-G489A突变体阳性表达面积分别为5.62%±2.65%、21.82%±4.06%、20.37%±2.75%、39.68%±2.88%,正常小鼠分别为7.02%±0.88%、8.85%±3.63%、6.02%±1.61%、4.65%±2.05%,与正常小鼠比较,出生第20、40、60天Rncat小鼠晶状体γS-G489A突变体阳性表达面积大(P均<0.05)。不同日龄Rncat小鼠晶状体皮质和核区均可见γS-G489A突变体;晶状体上皮细胞过度增殖,向晶状体前、后极迁移,可在深层皮质和核区见到嗜碱性上皮细胞核,核纤维变性短缩、排列紊乱。结论随出生日龄增加,Rncat小鼠晶状体组织γS-G489A突变体表达增加。γS-G489A突变体可能参与先天性核性白内障的发生、发展。

金黄色葡萄球菌外毒素及中性粒细胞对视网膜色素上皮细胞损伤作用的初步研究

目的观察金黄色葡萄球菌外毒素及中性粒细胞对视网膜色素上皮（RPE）细胞的毒性作用。方法分离人外周血中性粒细胞，和人RPE细胞株D407（RPED407）共培养，并加入金黄色葡萄球菌ATCC29213外毒素建立细菌性眼内炎体外模型。通过观察RPE细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）水平、流式细胞仪分析RPE细胞存活状况改变、以及Hoechst 33342／Propidium Iodide（PI）染色观察细胞核的荧光染色等方法，验证金黄色葡萄球菌外毒素及中性粒细胞埘RPE细胞的损伤作用。结果金黄色葡萄球菌外毒素单独作用RPE细胞时，细胞外LDH水平及RPE细胞的坏死细胞比率随着外毒素剂量增加而升高，但仅250、500μl组差异有统计学意义。当加入中性粒细胞共同培养后，100μl外毒素作用下，仅6h，RPE细胞外LDH水平即高于无外毒素绀，差异具有统计学意义；在6h时，流式细胞仪分析湿示，RPE细胞发生了明显的细胞凋亡，并且随着中性粒细胞数量增多而加剧，差异具有统计学意义。结论金黄色葡萄球菌外毒素对RPE细胞具有毒性作用，其机制主要以细胞坏死的方式进行。中性粒细胞超过一定数量后对RPE细胞具有损伤作用。外毒素和中性粒细胞共间参与时，对RPE细胞的毒性作用大于两者单独对RPE细胞的损害。

金黄色葡萄球菌培养上清液对中性粒细胞及RPE细胞炎性相关因子表达的影响

目的观察金黄色葡萄球菌培养上清液对中性粒细胞及视网膜色素上皮细胞（RPE）炎性相关因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平的变化。方法实验研究。分离人外周血中性粒细胞，与人RPE细胞株D407共培养，加入无菌体的金黄色葡萄球菌ATCC29213培养上清液。其中细菌上清液分为50μl、100μl、250μl、500μl以及空白组、脑心浸萃液态培养基对照组6组；中性粒细胞数量分为空白组、1×10^4、5×10^4、5×10^5，4组。在6、12、24、48、72h等时间点搜集培养液上清，应用酶联免疫吸附试验检测培养液中IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平的变化。结果当不同剂量金黄色葡萄球菌上清液单独作用RPE细胞时，培养液中IL-1B水平随着细菌上清液剂量增加而上升、亦随着作用时间的延长而增加；但IL-6水平500μl组高于空白组，仅在24h[（23．17±3．16）ng／L；（7．61±1．53）ng／L]及48h[（35．00±4．37）ng／L；（13．17±3．27）ng／L]时差异具有统计学意义（P=0．001；P=0．026）。RPE细胞在100μl细菌上清液作用下，加人不同数量中性粒细胞共培养，5×10^5组培养液中IL-1β水平在6h[（236．62±8．20）ng／L]及12h[（447．42±35．13）ng／L]均高于其余各组，差异具有统计学意义（6h：P=0．000，P=0．000，P=0．002；12h：P=0．000，P=0．000，P=0．000）；培养液中IL-6的水平在12h时5×10^5组[（46．96±2．72）ng／L]亦高于其余各组，差异具有统计学意义（P=0．000，P=0．000，P=0．000）。在各时间点培养液中均检测不到明显的TNF-α表达。结论中性粒细胞及RPE细胞共培养体系在金黄色葡萄球菌上清液的刺激下可检测到IL-1β和IL-6表达；其中IL-1β表达在早期出现，且高水平状态维持较长。金黄色葡萄球菌的毒力因子含量及中性粒细胞数量对引发IL-1β和IL-6的高表达起重要作用。

大肠杆菌内毒素诱导的大鼠眼内炎表现及细胞因子的表达

目的 观察大肠杆菌内毒素（LPS）诱导的大鼠眼内炎模型组织病理学特征和玻璃体内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和LPS的表达模式.方法 采用随机数字表法将大鼠随机分为生理盐水对照组（SC组）136只、眼内炎组（EO组）168只、空白对照组（BC组）12只.E0组玻璃体腔注射5 μl LPS溶液诱导眼内炎动物模型;SC组注入等量无菌生理盐水;BC组不作任何干预.注射后6、12、24、48、72 h,5、7 d,观察大鼠眼部炎症表现并分别摘除各组眼球行组织病理学检查,并取其玻璃体检测细胞因子TNF-α、IL-1β和LPS的浓度.结果 EO组注射后6～72 h,眼内可见严重炎症反应,注射后7 d炎症基本消退.注射后24 h,眼内白细胞浸润数量为（1224.64±132.2）个/眼,达到高峰;注射后72 h,浸润细胞数量迅速下降至（342.25±47.7）个/眼.EO组注射后24 h,TNF-α和IL-1β浓度分别为（996.18±89.45）、（5556±1440）pg/ml,均达到高峰并持续至注射后48 h,随后迅速下降;注射后7 d,TNF-α和IL-1β浓度分别为（22.16±5.84）、（73.7±18.7）pg/ml.EO组注射后72 h,玻璃体腔内LPS含量迅速下降为（11.03±3.41）ng,7 d后玻璃体腔内LPS含量为（0.22±0.08）ng.结论 大鼠眼内炎模型的主要病理特征是大量白细胞眼内浸润,TNF-α、IL-1β的高水平表达以及玻璃体腔自发性细菌成分清除;TNF-α、IL-1β表达模式与LPS眼内清除过程一致.

Acrysof toric人工晶状体的临床应用研究

目的 评价白内障术中植入一片式散光型人工晶状体（IOL）矫正术前角膜散光的疗效和旋转稳定性.方法 白内障超声乳化吸除联合Acrysof toric IOL植入31只眼,其中T3（柱镜为1.50D）19只眼,T4（柱镜为2.25D）7只眼,T5（柱镜为3.00 D）5只眼.另外,对照组30只眼,手术方式相同,术中植入SA60AT型IOL.白内障超声乳化吸除联合IOL植入手术通过颞侧角膜切口进行.观察术后早期（1周）和远期（3月）术眼散光和角膜散光,晶状体的旋转度数,裸眼视力（UCVA）,球镜矫正视力（SCVA）和最佳矫正视力（BCVA）.结果 在最后随访时,观察组全部患眼的UCVA均LogMAR 0.3（20/40）以上,而对照组有86.7%的患眼达到LogMAR0.3（20/40）以上.平均眼散光观察组为（0.44±0.24）D,对照组为（1.44±0.34）D.观察组有21只眼（77%）的IOL轴旋转小于3°,所有患眼IOL旋转不超过9°.结论 术后早期和远期观察表明Acrysof toric IOL,植入可以有效和稳定地矫正白内障患者术前即存在的散光.

酵母多糖在Wistar大鼠真菌性眼内炎中的致病作用

目的 观察真菌酵母多糖诱导的Wistar大鼠眼内炎模型的组织病理学特征、血眼屏障的改变和玻璃体内肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的表达情况.方法 采用随机数字表法将大鼠分为生理盐水对照组（SC组,n=168）、眼内炎组（EO组,n=168）.EO组玻璃体腔注射真菌酵母多糖溶液诱导眼内炎动物模型,SC组注入等量无菌生理盐水.注射后6、12 h及1、2、3、5、7 d,观察各组大鼠眼部炎性反应表现,并分别摘除眼球行组织病理学检查,同时取其房水检测蛋白质浓度.取玻璃体检测TNF-α、IL-1β水平.结果 注射后6 h～3 d,EO组眼内可见严重炎性反应,注射后7 d炎性反应基本消退.注射后1 d,EO组眼内白细胞浸润数量为（482.63±191.15）细胞/眼,达到高峰;注射后3 d浸润细胞数量迅速下降至（131.25±57.95）细胞/眼.注射后I d,EO组TNF-α和IL-1β浓度分别为（331.17±99.81）、（2 156.09±1 440.27）ng/L,均达到高峰并持续至注射后2 d,随后迅速下降;注射后7d,EO组TNF-α和IL-1β浓度分别为（5.55±5.27）、（43.66±18.73）ng/L.在各观察时点,均可观察到EO组房水蛋白质浓度较SC组注射后6 h显著增高（均P＜0.01）.结论 真菌酵母多糖在Wistar大鼠可诱导出严重的实验性眼内炎,大量白细胞眼内浸润、血眼屏障破坏和玻璃体TNF-α、IL-1β的高水平表达是本实验性眼内炎模型的主要病理特点.

大肠杆菌内毒素诱导的SD大鼠眼内炎

目的观察细菌内毒素脂多糖（LPS）诱导的大鼠眼内炎性反应的临床、组织病理学和血眼屏障的特点。方法SD大鼠玻璃体腔内注入大肠杆菌LPS（1μg）建立LPS诱导的眼内炎动物模型，对照组注入无菌生理盐水。在LPS注入后6h至7d的不同时点，分别对眼部炎性反应评分、浸润白细胞计数、前房水蛋白质浓度和玻璃体内LPS水平进行测定和评估。结果在LPS注射后6～72h眼内可见严重的炎性反应，至术后7d炎性反应基本消退。眼内白细胞的浸润数量在术后24h达到高峰[（1182．63±191．15）细胞／眼]，至术后3d浸润细胞数量迅速下降[（331．25±57．9）细胞朋艮]。在各观察时点，均可观察到眼内炎组房水蛋白质浓度较对照组显著增高（P〈0．01）。LPS注人眼内后前3d，玻璃体腔内LPS含量迅速下降[前3d分别为（327．02±51，54）、（176．0±53．68）和（54．91±13．26）ng]，在7d后玻璃体腔内LPS基本被清除。结论大肠杆菌内毒素在SD大鼠可诱导出严重的实验性眼内炎，大量白细胞眼内浸润、血眼屏障破坏和玻璃体腔自发性细菌成分清除是本实验性眼内炎模型的主要病理特点。

挫伤性视神经病变所致的单眼盲与图形视觉诱发电位振幅关系的研究

目的探讨挫伤性视神经病变患者图形视觉诱发电位（P—VEP）振幅下降百分比与客观判断单眼盲的关系。方法回顾性分析31例单眼挫伤性视神经病变病例，将患者按伤眼视力≥0．05与〈0．05分为两组，比较两组间伤眼较对侧健眼P—VEP振幅下降百分比的差异，通过ROC曲线寻找P—VEP振幅下降百分比在两组间的临界值。结果两组患者的P—VEP振幅下降百分比具有统计学显著差异（P〈0．05）。60′方格的P—VEP振幅下降百分比的受试者工作特征曲线（ROC）的曲线下面积（AUC）为0．804，敏感性与特异性最佳点为42．68％，30′方格的AUC为0．719，敏感性及特异性最佳点为67．4％。结论在发生挫伤性视神经病变时，当伤眼较对侧健眼P—VEP振幅下降百分比在60′方格及30′方格中分别达到42．68％与67．4％时，对客观判断单眼盲诊断具有参考价值。

蛋白酶体β5过表达对人晶状体上皮细胞抗氧化能力的影响

目的:研究蛋白酶体β5(PSMB5)过表达对人晶状体上皮细胞抗氧化能力的影响。方法:实验研究。构建重组质粒pcDNA3.1-PSMB5,将其转染入人晶状体上皮细胞株SRA01/04中,形成稳定表达(作为实验组),设pcDNA3.1空载体作为对照组。将2组细胞置于40 μmol/L H 2O 2环境下,Hoechst 33342荧光染色观察2组细胞核形态的变化;流式细胞仪检测2组细胞凋亡率的变化。数据采用独立样本 t检验。 结果:40 μmol/L H 2O 2环境下,Hoechst 33342荧光染色可见,与实验组相比,对照组的细胞核明显皱缩、变形;流式细胞仪检测发现,实验组和对照组的细胞凋亡指数分别为(9.3±0.9)%和(15.7±1.9)%,均高于处理前的(5.9±0.8)%和(7.1±1.1)%,对照组凋亡指数比实验组的凋亡指数更高( t=3.742, P=0.008)。 结论:PSMB5基因过表达能有效提高人晶状体上皮细胞的抗氧化能力。