刘玉书治疗小儿哮喘经验

刘玉书教授认为,小儿哮喘的发病机制为伏痰潜内,诱因触动,病机关键在于伏痰,痰气相搏气道,发为哮喘。临证提出脏腑、气血、阴阳并调的治法,组方多选用对药、动物药,坚持在患儿哮喘发作期攻补兼施以祛风止哮,泻肺化痰,迁延期虚实并重以祛邪而不伤正,缓解期气、痰、瘀并治扶正而不留邪,以固本防复。

益气固本胶囊治疗儿童哮喘缓解期肺脾气虚证

目的观察益气固本胶囊治疗儿童哮喘缓解期肺脾气虚证的临床疗效。方法将200例患儿随机分为治疗组和对照组,各100例,治疗组给予益气固本胶囊口服,对照组给予保儿宁颗粒口服,疗程为3个月,治疗结束后观察患儿中医证候(气短自汗、面色少华或萎黄、神疲懒言、纳呆便溏、舌质淡,苔白,脉缓)改善情况,实验室检查患儿血清中嗜酸性炎症和免疫相关指标(EOS、IgA、IgE及IgG含量)、呼出气中一氧化氮(FeNO、nNO)浓度和肺功能(PEF日间变异率、FEV1/FVC)变化情况;随访1年,观察1年内哮喘发病次数及反复呼吸道感染次数。结果治疗3个月后,2组患儿中医证候、血清中嗜酸性炎症和免疫相关指标(EOS、IgA、IgE及IgG含量)、呼出气中一氧化氮(FeNO、nNO)浓度和肺功能(PEF日间变异率、FEV1/FVC)较治疗前有明显改善,且治疗组优于对照组(P<0.05);治疗结束后1年内,治疗组总有效率为90.00%,对照组为81.00%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组患儿哮喘发作次数、反复呼吸道感染次数明显降低,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论益气固本胶囊短期可以改善哮喘患儿肺脾气虚型体质、减轻嗜酸性粒细胞炎症、调节免疫功能、改善肺功能,长期可以控制儿童哮喘反复发作,同时可以减少肺炎等呼吸道疾病的发病。

白金平喘合剂治疗儿童哮喘发作期

目的观察白金平喘合剂对儿童哮喘发作期临床症状、肺功能、FeNO、EOS、IL-4、IgE的改善情况,评价白金平喘合剂治疗儿童哮喘发作期的临床疗效。方法选择102例哮喘发作期患儿,采用随机对照法分为观察组与对照组,各51例。观察组予白金平喘合剂口服治疗,对照组予孟鲁司特钠口服治疗联合吸入用布地奈德混悬液雾化治疗,2组均治疗7d,比较2组治疗前后临床症状、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC、FeNO、EOS、IL-4、IgE变化。结果观察组临床有效率(98.03%,50/51)高于对照组(96.07%,49/51)(P>0.05);观察组相关症状及体征缓解时间优于对照组(P<0.05);2组治疗后FEV_(1)/、FVC、FEV_(1)/FVC、FeNO、EOS、IL-4、IgE均有改善(P<0.05),观察组改善情况明显优于对照组(P<0.05)。结论白金平喘合剂可以有效缓解儿童哮喘发作期的临床症状,并在改善肺功能、FeNO、EOS、IL-4、IgE具有一定的优势,值得临床推广使用。

菖郁动止方治疗儿童抽动障碍的临床疗效研究

目的科学评价以风火同治立方的菖郁动止方治疗儿童抽动障碍(肝亢风动证)临床疗效,为临床应用提供循证学依据。方法选取2021年9月至2022年12月长春中医药大学附属医院儿童诊疗中心收治住院的抽动障碍(肝亢风动证)患儿100例,随机分为观察组和对照组各50例。观察组给予菖郁动止方随证加减口服治疗,对照组给予可乐定透皮贴片贴敷治疗,治疗3个月,对两组临床疗效、平均病程、改善症状等方面进行比较。结果观察组总有效率为96.0%(48/50),高于对照组84.0%(42/50),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组耶鲁综合抽动严重程度评分、中医证候评分、病程时长、症状缓解情况评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论菖郁动止方可有效缓解抽动障碍(肝亢风动证)症状、提高疗效,为抽动障碍提供了新的思路和方案,值得临床推广及应用。

OCDMA系统中新型正交码的设计及性能研究

为了得到性能较为良好的正交码,采用没有重复数字的全间隔集,进行了地址码的设计和系统仿真验证,设计出的正交码具有理想的相关性和灵活的码字容量。分析整个系统,在考虑各种噪声和多址干扰的影响下,推导出正交码的误比特率公式。自行设计并搭建了采用光纤延时线作为编解码器的异步光码多分址系统。结果表明,该正交码能够适应更多用户的需求,通过误比特率公式计算和系统仿真得到的结果都较为理想,此研究对需要大容量的光码多分址系统的进一步发展具有一定的帮助。

中药调控NF-κB信号通路治疗哮喘作用机制的研究进展

哮喘是一种常见的气道慢性炎症性呼吸系统疾病。慢性气道炎症和气道重塑是哮喘重要的病理生理改变,与哮喘反复发作和病情轻重密切相关。NF-κB是一种核转录因子,当其被激活后通过调节相关因子表达参与哮喘气道炎症和气道重塑形成的多个环节和层面,与哮喘发病密切相关。中药治疗哮喘的临床疗效已受到认可,相关的实验研究结果表明,中药治疗哮喘的作用机制可能与调控NF-κB信号通路、减轻气道炎症、抑制气道重塑有关。本文就近5年中药调控NF-κB信号通路治疗哮喘的作用机制进行综述。

益气固本胶囊调控哮喘小鼠核因子κB信号通路肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β含量的实验研究

目的观察益气固本胶囊对哮喘小鼠血清、肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量的影响,探讨益气固本胶囊抑制哮喘气道重塑的作用机制。方法将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(14只)、益气固本胶囊组(12只)、地塞米松片组(12只)、童康片组(12只),将益气固本胶囊(55g/L)、地塞米松片(0.005g/L)、童康片(44g/L)给予各药物组灌胃,正常对照组、模型组给予等容积的纯净水灌胃,每日1次,连续30d。根据文献采用卵蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。给药后的第21天激发哮喘模型,每日激发1次,连续10d,激发前1h药物组给予受试药。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定给药30d后小鼠血清和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量。结果模型组小鼠血清中TNF-α与正常对照组比较含量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。益气固本胶囊组、童康片组、地塞米松组小鼠血清中TNF-α与模型组比较含量降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-1β含量无明显差异(P>0.05)。模型组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β与正常对照组比较含量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。益气固本胶囊组、童康片组、地塞米松组小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β与模型组比较含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气固本胶囊可有效降低哮喘小鼠血清中TNF-α及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量,推测其可能是通过降低小鼠体内TNF-α、IL-1β的含量抑制NF-κB信号通路的活性从而发挥治疗哮喘的作用。

小儿细菌性肺炎2500例临床诊治分析

目的通过对2500例细菌性肺炎住院病例进行回顾性调查研究,分析其发病特点、中医证型、诊疗方案、治疗结果等.方法以长春中医药大学附属医院儿童诊疗中心2016年1月-2017年12月住院的细菌性肺炎病例为研究对象,提取患者的一般情况、临床主证、辅助检查、中医证型及中西药物治疗情况等进行回顾性分析。结果2500例肺炎患儿中,男1388例,女1112例,男女比1.248:1,平均年龄(3.37+2.18)岁。风热闭肺证2248例(89.92%)、痰热闭肺证252例(10.08%).以发热、咳嗽、有痰、喘促、食纳差、夜寐欠安为主要症状。实验室检查白细胞升高1647例(65.88%)、超敏CRP升高1556例(62.64%)、降钙素原升高率32.12%(713/2220).支原体抗体阳性率16.7%(385/2305),其他相关病原学检测结果,前3位分别为人副流感病毒IgG抗体阳性率75.28%(1438/1910)、人呼吸道合胞病毒IgG抗体阳性率36.07%(689/1910)、腺病毒IgG抗体阳性率21.15%(404/1910);中药治疗以疏风解毒、豁痰平喘为主要治法,后期注重补肺健脾,益气化痰;静点中成药以喜炎平、热毒宁、丹参、炎琥宁为主。1833例(73.32%)患儿进行了中医外治法治疗。住院患儿均使用抗生素静点治疗。平均住院天数为(9.29±2.18)d,与疾病证型、发病年龄存在相关性,与中医外治法的使用无显著的相关性.结论细菌性肺炎患者证型以风热闭肺,痰热闭肺为主,多采用中西医结合治疗,但中西医结合治疗小儿细菌性肺炎的优势尚未得到循证医学支持。

孙丽平辨啰音治疗小儿肺系疾病

孙丽平认为小儿"肺脾肾常不足",且"脏腑薄,肌肤嫩,易感外邪",导致小儿"内有痰、外感邪"的病理状态是小儿肺系疾病啰音产生的主要原因。临床治疗小儿肺系疾病从啰音入手,重在"疗痰",并结合病情辨证加减。对于啰音难消、顽痰难除的患儿根据其体质佐以活血、温阳、固肾等法以提高疗效,缩短病程。

基于“夙根伏痰”益气固本方调节免疫失衡治疗哮喘的作用机制探讨及思考

Th1/Th2比例失衡导致的适应性免疫异常是哮喘发病机制之一。中医理论认为肺脾肾三脏功能失调导致的痰饮内伏是引起哮喘反复发作的内因,益气固本方具有调理肺脾肾功能、祛除夙根伏痰的作用。为了探究益气固本方治疗哮喘的作用机制,课题组分别制备肺气虚、脾气虚、肾阳虚哮喘模型并在此基础上做了相关研究。研究结果表明益气固本方具有调节Th1/Th2失衡、调节Ig G及Ig E含量、促进淋巴细增殖等作用,同时还可以调节TGF-β1/Smad3信号通路。最新研究结果表明哮喘的发病还与固有免疫应答异常有关,而益气固本方能否对调节肠道菌群-ILC2-'肺-肠轴'而实现多途径、多靶点治疗哮喘需要进一步研究。

SAC-OCDMA系统中二维地址码设计及性能研究

本文基于一维的多对角线码(MD)和循环移动的单位矩阵构造一种新的适合光谱幅度编码(SAC)的光码分多址(OCDMA)系统的互相关为零的二维光谱/空间码,称为循环移位多对角线码(2D-CSMD)。考虑了实际传输系统中由相位引起的强度噪声(PIIN)、热燥声和散弹噪声的影响,得出了信噪比以及误码率的公式,并将其在SAC-OCDMA系统进行误码率性能分析与仿真。理论分析表明:2D-CSMD码与2D-MD码在构造同等大小的矩阵时,2D-CSMD码容量更大,在SAC-OCDMA系统中误码率更低。仿真结果表明:2DCSMD码与2D-MD码相比,2D-CSMD码误码性能更为优良,并得到较为理想的眼图。

基于网络药理学桑白皮-地骨皮药对治疗儿童肺炎的作用机制研究

目的:运用网络药理学方法研究桑白皮-地骨皮药对治疗儿童肺炎的作用机制。方法:通过TCMSP、BATMAN-TCM在线预测数据库,以口服生物利用度和类药性两个参数为限定条件对桑白皮-地骨皮药对的活性成分和作用靶点进行筛选与收集;通过PubMed、GeneCards以及DrugBank数据库进行疾病靶点预测分析;运用Cytoscape3.7.2构建成分-靶点调控网络,并对核心靶点进行网络拓扑分析;最后利用Bioconductor平台和R语言进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,并构建作用靶点-关键通路网络关系图。结果:筛选得到桑白皮-地骨皮药对活性成分共43种,包括槲皮素、山奈酚、金合欢素、β-谷甾醇等,药物潜在靶点242个;检索得到儿童肺炎靶点3271个,其中关键靶点包括白细胞介素(IL-6)、蛋白激酶(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)等;桑白皮-地骨皮药对与儿童肺炎的共同靶点有31个,包括基质金属蛋白酶9(MMP9)、肿瘤坏死因子(TNF)、AKT1等;GO生物过程包括对脂多糖、细菌来源分子、金属离子的反应、调控凋亡信号通路和T细胞活化等;涉及的KEGG信号通路主要有TNF信号通路、PI3K/AKT信号通路和MAPK信号通路等。结论:桑白皮-地骨皮药对中的槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇和金合欢素等成分可能通过AKT1、MAPK8、IL-6和MMP9等靶点作用于TNF、PI3K/AKT、MAPK信号通路等多条信号转导通路从而发挥抗炎的作用,本研究结果可为进一步研究桑白皮-地骨皮药对治疗儿童肺炎的作用机制提供参考。

基于网络药理学麻黄治疗肺炎的作用机制研究

目的基于网络药理学分析麻黄治疗肺炎的作用机制。方法使用TCMSP数据库收集麻黄的活性成分及靶点,通过uniprot网站筛选基因名称。使用Genecards及OMIM数据库筛选肺炎相关基因并与麻黄靶基因取交集。使用string网站构建蛋白互网络(PPI网络),并使用Cytoscape软件构建"麻黄-靶蛋白-靶基因-肺炎"网络,最后使用RGUI软件中CludterProfiler包进行GO富集分析和KEGG代谢通路分析。结果筛选麻黄靶点及靶基因得到21个成分的234个靶基因名称,与肺炎相关基因取交集后得到101个公共靶基因。"麻黄-靶蛋白-靶基因-肺炎"网络中degree值超过10的基因有PTGS1、NCOA2,麻黄成分有quercetin、kaempferol、luteolin、naringenin、beta-sitosterol、Stigmasterol。PPI网络中degree值50以上的有白细胞介素-6(IL-6)、表皮生长因子受体(EGFR)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(CASP3)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK8)、Myc原癌基因蛋白(MYC)。GO富集和KEGG富集发现麻黄-肺炎体系中生物过程参与最多,且细胞凋亡通路、TNF信号通路、PI3K-Akt通路、P53信号通路是主要参与的信号通路。结论麻黄-肺炎体系存在着多分子、多靶点、多通路的作用机制。麻黄可能是通过调控IL-6、细胞凋亡通路、TNF信号通路、PI3K-Akt通路、P53信号通路等干预体内多种生物过程的方式治疗肺炎。

清肺饮调节TLR4/NF-κB炎症信号通路治疗细菌性肺炎的作用机制

目的:基于Toll样受体4(toll-like receptors,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)炎症信号通路探讨清肺饮对细菌性肺炎的作用机制。方法:体内实验,取Balb/c小鼠36只随机分为对照组、模型组、清肺饮低剂量组、清肺饮中剂量组、清肺饮高剂量组和头孢曲松(cefatriaxone,CTX)组各6只,除对照组外其余小鼠均给予肺炎链球菌菌液滴鼻并建立肺炎小鼠模型;清肺饮低、中、高剂量组给予清肺饮中药灌胃,头孢曲松组给予头孢曲松液体皮下注射,HE染色观察各组肺组织病理变化并进行炎症损伤评分。体外实验脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激人非小细胞肺癌细胞系(A549细胞)诱导体外炎症损伤模型,噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromid,MTT)法检测不同浓度清肺饮对A549细胞存活率的影响,Western Blot法检测TLR4/NF-κB炎症信号通路相关蛋白表达情况,探索清肺饮治疗细菌性肺炎的作用机制和靶点。结果:体内实验各组小鼠HE染色结果显示与对照组比较,模型组小鼠肺间质弥漫性出血,肺泡壁大面积增厚,肺泡、支气管腔内可见大量红细胞渗出和炎症细胞浸润;清肺饮中、高剂量组与头孢曲松组小鼠肺间质及肺泡毛细血管扩张、出血、炎症细胞浸润程度均减轻,白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量和肺炎症状评分均明显降低(P<0.05,P<0.01);体外实验100μg/mL、200μg/mL清肺饮可明显抑制A549细胞存活率(P<0.01),50μg/mL以内的清肺饮对细胞存活率几乎无影响(P>0.05);与0μg/mL LPS组比较,10μg/mL LPS刺激A549细胞其NF-κB p65蛋白表达明显上调(P<0.01),NF-κB的抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκBα)明显下调(P<0.01),清肺饮干预后TLR4、髓样分化因子(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)、NF-κB p65表达降低、IκBα蛋白表达上调,尤以清肺饮高剂量组显著(P<0.01)。结论:清肺饮可减轻肺炎链球菌感染的小鼠肺组织损伤,并可通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路的活化而发挥抗炎的生物学功效。

一种二维光正交码RSC/OCS的设计及性能分析

以RSC(Reed-solomon codes,RSC)作为时间扩频序列,单重合序列(OCS)作为波长跳频序列,构造了一种新的时域/频域的二维光正交码RSC/OCS。在相同码重条件下,对RSC/OCS、2D-RSC的码字容量和误码率进行了比较;在相同码重和波长数条件下,对RSC/OCS、SQPC/OCS和EPC/OCS的误码率进行了仿真比较;最后,对RSC/OCS在OCDMA系统中的误码特性也进行了仿真分析。

天然产物抑制肺炎链球菌研究进展

肺炎链球菌是世界范围内引起社区获得性肺炎的主要原因,抗生素耐药严重阻碍了人类治疗肺炎链球菌性疾病的能力,因此寻找新的抑菌方法极其重要。天然产物已成为治疗重大疾病的药物或其先导物的主要来源。本文总结了近5年天然产物抑制肺炎链球菌的报道,包括天然产物直接抑菌的MIC、MBC、IZD,抑制肺炎链球菌毒力因子,与抗生素联用协同增效,抑制群体感应及与纳米技术结合等。探讨了在"抗生素后时代"应用疫苗、益生菌、噬菌体、抗菌肽治疗肺炎链球菌疾病的优缺点。认为天然产物的研发会为解决抗生素耐药这一全球问题提供思路与方法。

相干接收机色散补偿FIR滤波器设计

提出了一种用于相干接收机色散补偿的FIR滤波器,使用神经网络训练抽头系数,在平方误差最小时频率响应最优,同时利用脉冲成型滤波器限制了信号有效带宽的原理,可以在窄频带中设计滤波器。利用MATLAB设计仿真系统,通过数值仿真分析了滤波器在QPSK、16QAM及64QAM系统中的误码率性能。结果表明:在相同条件下与时域均衡算法对比,当抽头数相同时,该滤波器具有更好的补偿效果,且增加抽头数时不会出现补偿效果劣化的现象;通过在窄频带中设计滤波器,在补偿效果相同的前提下,抽头数能减少37.5%以上,降低了滤波器硬件实现复杂度和滤波器延迟。

基于动量梯度下降优化算法的色散均衡器设计

针对梯度下降(GD)算法收敛速度较慢的问题,提出了一种基于GD优化算法的有限脉冲响应(FIR)色散均衡器。采用动量梯度下降(MGD)算法在每次更新迭代时对梯度进行指数加权平均优化(简称CMGD算法)并进行偏差修正,利用Opti System搭建单载波相干光传输系统并与Matlab联合仿真。仿真结果表明:在学习速率为0.1、动量系数为0.98时,CMGD算法收敛值达到0.015461;在不同信噪比条件下,采用CMGD算法设计的均衡器的均衡效果优于GD-FIR和经典时域FIR的均衡器,且降低了硬件实现复杂度。

国医大师王烈热毒理论治疗小儿风热感冒经验

国医大师王烈教授认为小儿热证多由热毒引起,故治疗上应重在清热解毒,并提出热毒理论指导小儿热证的临床治疗。风热感冒是小儿常见的热证之一,对于小儿风热感冒王烈教授倡导以热毒理论为指导,从清热解毒以治因、善用对药以增效和滋阴镇惊以防变3个方面来进行临床治疗。

益气固本胶囊对哮喘小鼠模型ICAM-1、VCAM-1水平的影响

目的探讨益气固本胶囊对哮喘小鼠模型ICAM-1、VCAM-1水平的影响。方法将60只BALB/c小鼠随机分为对照组(10只)、模型组(14只)、益气固本胶囊组(12只)、地塞米松片组(12只)、童康片组(12只),分别将益气固本胶囊(55mg/ml)、地塞米松片(0.005mg/ml)、童康片(44mg/ml)给予各药物组灌胃,对照组、模型组给予等容积的纯净水灌胃,每日1次,连续30日。根据文献采用卵蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。给药后的第21天激发哮喘模型,每日激发1次,连续10日,激发前1小时药物组给予受试药。Olympus BX51显微镜下观察病理组织形态学变化;应用NIS-ELEMNT BR图像分析测定支气管基底膜周径(Pbm)、上皮黏膜层面积(WAmuc)、平滑肌面积(WAm)、气管内壁面积(WAi),并用Pbm将测量值标准化;用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血清和肺泡灌洗液中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果与模型组相比较,益气固本胶囊组小鼠炎症细胞浸润程度明显降低(P<0.05),上皮黏膜层、平滑肌层增厚及气道壁增厚情况明显改善(P<0.05),血清及肺泡灌洗液中ICAM-1、VCAM-1的含量也明显降低(P<0.05)。结论益气固本胶囊可以通过降低哮喘小鼠体内ICAM-1、VCAM-1的含量来抑制炎症细胞黏附迁移,减轻哮喘气道炎症,从而降低气道高反应性和抑制气道重塑。