海水淹溺性肺损伤机制的研究进展

溺水是一个重要的公共卫生安全问题,是最常见的意外死亡原因之一。肺是溺水后受损的主要器官之一,海水或者淡水吸入后会直接损伤肺组织,同时诱发氧化应激和炎症反应,进一步加重肺损伤,近1/3的患者最终进展为急性呼吸窘迫综合征。肺泡表面活性物质被破坏、肺泡上皮结构和功能改变及肺毛细血管通透性增加等病理改变的综合作用,可导致肺顺应性降低、肺内分流增加、肺不张和肺水肿。海水是一种低温高渗液体,且含有大量细菌,会在肺和肺泡内产生更为强烈的损伤性刺激,因此海水淹溺诱发的急性呼吸窘迫综合征病程进展更迅速,机制更复杂。本文对海水淹溺性肺损伤相关机制的研究进展进行了综述,以期为其治疗提供新思路。

Nrf2/HO-1信号通路在急性肺损伤中的研究进展

核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞内一种重要的转录因子,被激活后可促进其下游血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。HO-1是血红素降解过程的限速酶,能够催化血红素降解为胆绿素、Fe^(2+)和一氧化碳。由于HO-1及其催化产物具有显著的抗氧化和抗炎作用,近些年受到越来越多的关注。最近研究发现,Nrf2/HO-1信号通路在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中能够减轻炎症反应和氧化应激损伤,抑制细胞焦亡和铁死亡,进而减轻肺损伤。文章就Nrf2/HO-1信号通路在ALI/ARDS的最新研究成果进行综述。

转录因子KLF11生物学功能研究进展

KLF11是Kruppel样转录因子家族中的成员,在胰腺、肌肉、肝脏等多种组织中广泛表达,参与调控细胞增殖、糖脂代谢等多种重要的生理及病理过程。研究表明,KLF11在胰腺癌、肺癌等多种肿瘤中的表达量明显下降,其抑癌作用亦明显降低,这种异常表达参与了肿瘤的发生发展过程。人群及动物模型研究发现,KLF11能够调控胰岛素基因的表达,与青少年发病型成年糖尿病(maturity onset diabetes in young,MODY)密切相关。此外,KLF11还调控脂质氧化与转运,并参与白色脂肪的棕色化过程。本文就其生物学功能研究进展作一综述。