伊伐布雷定对低血压状态HFrEF病人心力衰竭易损期的影响

目的:观察伊伐布雷定对低血压状态射血分数降低心力衰竭(HFrEF)病人心力衰竭易损期的影响。方法:选取2021年1月—2022年1月我院收治的低血压状态HFrEF病人102例,采用随机数字表法按1∶1比例分为观察组和对照组,各51例。对照组采用常规抗心力衰竭治疗,观察组在对照组基础上加用伊伐布雷定治疗。比较两组临床疗效,治疗前、治疗3个月后静息心率、平均动脉压、运动耐力、心功能指标[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)]、左室重构指标[基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、胱抑素C(CysC)]、心肌纤维化指标[结缔组织生长因子(CTGF)、可溶性生长刺激表达因子2(sST2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)]及预后不良发生情况。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(90.20%与74.51%,P<0.05)。治疗3个月后,两组平均动脉压及CO、LVEF、6 min步行试验(6MWT)较治疗前均改善,且观察组平均动脉压、LVEF、CO高于对照组,6MWT长于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组静息心率、LVEDD、血清CysC、TIMP-1、MMP-9、CTGF、sST2、TGF-β1水平较治疗前均降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组预后不良发生率低于对照组,差异有统计学意义(17.65%与41.18%,P<0.01)。结论:伊伐布雷定应用于低血压状态HFrEF病人中疗效显著,可控制静息心率,提高运动耐力及心功能,抑制心肌纤维化,逆转心室重构,预防病人在心力衰竭易损期不良事件,且对血压未产生影响。

脂肪细胞外泌体调节NOX4/TGF-β1/Smad信号通路促进老年自发性高血压大鼠心肌纤维化

目的 探究脂肪细胞外泌体对老年自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制。方法 采用差速离心法提取脂肪细胞所分泌的外泌体,透射电镜和Western印迹鉴定外泌体;实验动物分为对照组、SHR组、exosome组,exosome组尾静脉注射脂肪细胞外泌体,检测各组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVI)、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌活性氧(ROS)、羟脯氨酸、白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达;p-细胞质果蝇蛋白质(Smad)、Smad、尼克酰胺腺嘌呤氧化酶(NOX)4、转化生长因子(TGF)-β1表达。结果 相比于SHR组,exosome组SBP、LVI显著升高(P<0.05),CVF、PVCA显著升高(P<0.05),SOD、ROS、羟脯氨酸及血清炎症因子IL-6、IL-10、TNF-α均显著升高(P<0.05),心肌组织PPARγmRNA表达显著下调(P<0.05),NOX4、TGF-β1表达及Smad磷酸化水平均显著上调(P<0.05)。结论 脂肪细胞外泌体能够通过影响NOX4/TGF-β1/Smad信号通路而促进老年自发性高血压大鼠心肌纤维化。