尼古丁调节大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道

目的:研究尼古丁对Wistar大鼠冠状动脉平滑肌大电导钙激活钾通道(BKca)活性的抑制作用及其细胞信号转导机制。方法:8周雄性Wistar大鼠随机分为两组:生理盐水组和尼古丁组;分别予以生理盐水和尼古丁2mg/(kg.d)注射21 d,蛋白酶法分离冠状动脉血管平滑肌细胞,将两组平滑肌细胞分别以对氯苯硫基环腺苷酸(CPT-cAMP,100μmol/L)和佛司可林(forskolin,10μmol/L)干预,单通道膜片钳记录干预前后平滑肌细胞单通道电流的平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)、平均开放概率(Po)。结果:CPT-cAMP和Forskolin均能显著延长生理盐水组大鼠BKca的平均开放时间,缩短平均关闭时间,增加通道开放概率(P均<0.01)。对尼古丁组BKca的To、Tc、Po均无明显影响。结论:尼古丁促使冠状动脉血管收缩的生理机制是通过抑制cAMP/PKA途径诱导的大电导钙激活钾通道活性增加实现的。

大电导钙激活钾通道的增龄变化及与高血压的关系

高血压是危害人类健康的一大杀手，其发病机制一直是医学界关注和讨论的热点。近年来随着“膜学说”的发展，钾通道受到越来越多的关注和研究。在平滑肌细胞膜上的5种钾通道中，以大电导钙激活钾通道（BKCa）对血管张力和神经元的兴奋性影响最明显。BKCa的增龄变化在高血压形成中的作用已被诸多实验证实，且两者之间可能存在相互促进的关系。本文着重就BKCa的增龄变化对高血压形成和发展的影响作一简要阐述。

自发性高血压大鼠肾动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的增龄变化研究

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)大电导钙激活钾通道(BKCa,MaxiK)增龄的变化及其与血压水平的关系。方法选取雄性SHR及正常大鼠9、15、21、27、33周龄各6只。测定各周龄SHR和正常大鼠腹主动脉血压;利用膜片钳全细胞模式记录肾动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)钾电流、用四乙胺(TEA)阻断BKCa后的电流、膜电容(Cm),计算BKCa电流值和BKCa电流密度。统计分析BKCa电流密度和其它各参数的增龄变化,及其和血压之间的相关性。结果不同周龄SHR腹主动脉平均动脉压(MABP)均明显升高,正常大鼠MABP始终正常;SHR和正常大鼠腹主动脉血压都有升高趋势,与同周龄正常大鼠相比,SHR腹主动脉血压升高更明显(P均<0.001)。SHR肾动脉VSMCs Cm随增龄增大,正常大鼠则无显著变化。SHR肾动脉VSMCs BKCa电流密度随增龄显著降低,电容逐渐增大,而正常大鼠随增龄的变化无统计学意义(P>0.05)。SHR肾动脉VSMCs BKCa电流密度、Cm与腹主动脉MABP高度负相关(r=-0.7962,r=-0.7361),正常大鼠肾动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP低度相关(r=-0.4761)。结论SHR大鼠BKCa电流密度随增龄降低,电容随增龄增大,其过程复杂,并与血压水平有高度相关性。

Intermedin_(1-53)抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞合成胶原

目的探讨IMD1-53对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原代谢的调节作用。方法培养新生SD大鼠心肌成纤维细胞,将其分成对照组、AngⅡ+不同浓度IMD1-53组。Westem blot法检测心肌成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达。SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR检测IMD1-53受体样受体(CRLR)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果 IMD1-53呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白(P<0.01,P<0.05)。IMD1-53呈剂量依赖抑制成纤维细胞TGF-β表达(P<0.05)。结论 IMD1-53抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原的合成,下调TGF-β表达,可能与IMD1-53抗心肌纤维化作用有关。

心包积液患者心包液中CGRP和内皮素水平与积液量和心功能有关

目的探讨心包积液患者心包液中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)与积液量、心功能的关系。方法35例心包积液患者按NYHA标准分为心功能Ⅲ、Ⅳ级,行超声心动图检查,计算积液量。行经皮穿刺心包腔内留置导管引流术时,取心包液及静脉血。正常对照组(血浆)30例。用放射免疫分析法测定心包液和血浆中CGRP、ET-1的浓度。结果心包液CGRP、ET-1的浓度显著高于血浆中的浓度(P<0.01),血浆中CGRP、ET-1含量较正常对照组明显升高(P<0.01),且心包液和血浆中CGRP、ET-1水平均与心功能相关(分别为P<0·01和P<0.05),心包液中CGRP、ET-1浓度与积液量呈正相关(分别为r=0.43、r=0.38,P<0.05)。结论心包积液患者心包液中CGRP、ET-1的浓度与心功能、积液量密切相关。

还原氧化石墨烯-硫化铜纳米复合材料的制备及在癌症热疗中的应用

通过一步水热法制备了一种具有光热性能的纳米复合材料——还原氧化石墨烯-硫化铜(rGO-CuS),利用傅里叶变换红外光谱、拉曼光谱、紫外-可见光谱及高分辨透射电子显微镜对所合成纳米复合物的结构和形貌进行了表征,并通过细胞实验和动物实验考察其癌症热疗效果.结果表明,与未复合的氧化石墨烯(GO)和硫化铜相比,rGO-CuS在近红外光区域具有更高效的光热转换效率;rGO-CuS的光热治疗效果明显好于GO和CuS.

响应面优化C掺杂TiO_2制备及光催化降解甲基橙

采用钛酸四丁酯水解-共沉淀方法成功制备出C掺杂纳米TiO_2光催化剂,对其形貌和成分进行了表征,同时采用响应面法对催化剂制备的条件进行了分析。结果表明:煅烧温度平方、负载次数和水钛摩尔比例影响较大,可以采用修正的二次幂函数对模拟底物甲基橙去除率进行拟合表征。催化剂制备最佳条件为:水钛摩尔比为1∶20.86,煅烧温度为337.31℃,负载1次,采用该条件制备催化剂反应30 min,模拟太阳光降解甲基橙脱色率可达98%以上。

水处理中电Fenton技术研究进展

介绍了水处理领域中电Fenton高级氧化技术原理及应用研究进展。对新型电极材料的开发、耦合电Fenton技术、节能型电Fenton技术的研究和开发现状进行了论述,并指出了电Fenton技术应用需要解决的瓶颈问题,提出该技术领域日后需要解决的主要问题和研究方向,以其为其实际推广提供参考。

Ac-SDKP对Ang Ⅱ诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞胶原合成的调节作用

目的:探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)经由Ang Ⅱ介导的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的调节通路在大鼠血管纤维化形成中的作用。方法:采用差速贴壁法获取新生大鼠血管外膜成纤维细胞,随机分为对照组,Ang Ⅱ(10-6mmol/L)组,Ang Ⅱ+Ac-SDKP(10-9mmol/L)组和PD98059(细胞外信号调节激酶通路特异性抑制剂)(25μmmol/L)组,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测I、ⅡI型胶原蛋白mRNA表达,Western blot印迹法检测MMP(基质金属蛋白酶)-2、TGF(转化生长因子)-β1蛋白的表达。结果:Ac-SDKP能显著抑制Ang Ⅱ刺激的胶原蛋白合成和TGF-β1蛋白表达,并上调MMP-2表达。ERK1/2通道特定阻断剂(PD98059)则明显减弱Ac-SDKP的上述作用。结论:Ac-SDKP可能是通过ERK1/2信号转导通道抑制Ang Ⅱ刺激的胶原蛋白合成,从而发挥有效的抗血管纤维化作用。

响应面法优化C改性TiO2磁性光催化剂的制备及其光降解甲基橙

采用水解-共沉淀法将C改性TiO2负载于Fe3O4磁性活性炭上,制备出具有磁性特性的C改性TiO2光催化剂,并通过响应面分析法,确定了其制备最佳条件。模拟太阳光采用该催化剂光降解模拟污染物甲基橙溶液,最佳条件下反应30min,50mg/L甲基橙降解率可达97.1%,高出商用TiO2光催化剂去除率25.1%。同时,该催化剂也具有较为优异的可见光激发降解效果,在400~800nm可见光辐照条件下,光催化降解甲基橙降解率可达64.7%,效果高出商用TiO2光催化剂2.09倍。本研究为光催化降解有机污染物提供了新的催化剂合成思路和途径。

缬沙坦干预对缺氧性肺动脉高压大鼠大电导钙激活钾通道的影响

目的:观察缬沙坦对缺氧性肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activated potassiumchannel,BKCa,MaxiK)的影响。方法:选取二级健康7周龄雄性SD大鼠30只,随机分为A组:对照组,B组:PAH模型组,C组:缬沙坦干预组。测定3组大鼠肺动脉平均压(PAMP),利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜动脉平滑肌细胞膜电容、钾电流以及用四乙胺阻断BKCa后的电流,以计算BKCa电流值及其电流密度值,免疫组织化学染色观察BKCa蛋白的表达。结果:B组PAMP明显高于A组(P<0.01),而膜电容、BKCa电流和电流密度及BKCa蛋白表达平均积分吸光度(iOD)值均明显低于A组(P<0.05)。与B组相比较,给予缬沙坦干预后,C组的PAMP显著下降(P<0.01),BKCa电流和电流密度均有不同程度增加(P<0.05),而BKCa蛋白表达iOD值则无明显变化。结论:缬沙坦可有效降低缺氧性肺动脉高压大鼠的肺动脉压力,其机制可能是通过增加肺动脉平滑肌细胞BKCa的活性实现的。

BKCa增龄变化及其与血压的相关性

目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa,MaxiK)增龄变化及其与血压水平的关系。方法:选取雄性9、15、21、27、33周龄自发高血压大鼠(SHR)及对照组正常血压大鼠(WKY),每周龄两类大鼠各4只;测定各周龄SHR和WKY的腹主动脉血压;分离肠系膜小动脉及其血管平滑肌细胞;利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜小动脉VSMCs钾电流、用四乙胺(TEA)阻断BKCa后的电流、膜电容,以计算BKCa电流值、BKCa电流密度;探讨BKCa电流密度增龄变化与血压的关系。结果:SHR肠系膜小动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)BKCa电流密度随增龄降低,而WKY随增龄的变化无统计学意义(P>0.05);SHR肠系膜小动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP高度相关(r=-0.7174),而WKY肠系膜小动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP低度相关(r=-0.4832)。结论:BKCa电流和电流密度随增龄衰减,血压水平是衰减程度的重要反应;BKCa电流密度与血压水平高度相关。

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响

目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血压及肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel,BKCa,MaxiK)的影响。方法:选取雄性9周龄SHR12只,随机分为阿托伐他汀组(AVT组)、蒸馏水组(DW组),每组6只,以Wistar-Kyoto大鼠为对照组(WKY组)(n=6)。AVT组以AVT加适量蒸馏水灌胃10周(50 mg.kg-1.d-1)。观察给药前后大鼠腹主动脉血压的变化,测定大鼠血清TC、TG及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜动脉平滑肌细胞钾电流、用四乙胺阻断大电导钙激活钾通道后的电流、膜电容,以计算BKCa电流值、电流密度。结果:AVT组腹主动脉血压明显低于DW组[(171±8)mmHgvs(190±10)mmHg,P<0.01](1 mmHg=0.133 kPa);与DW组相比,AVT组肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa电容减低[(23.8±2.6)pFvs(30.0±2.5)pF,P<0.01]而电流密度则显著高于DW组[(13.2±1.2)pA/pFvs(9.2±1.2)pA/pF,P<0.01)],与WKY组比较未见明显差异。结论:长期应用阿托伐他汀可降低SHR血压,其机制可能是AVT影响BKCa活性,调节血管张力。

肾动脉平滑肌细胞BKCa变化对自发性高血压大鼠肾血管重构及肾小球滤过率的影响

目的探讨大电导钙激活钾通道(BKCa,MaxiK)随大鼠增龄的变化及其与血压水平、肾血管重构及肾小球滤过率(GFR)的关系。方法选取雄性15、21、27周龄自发性高血压大鼠(SHR)及正常大鼠(对照组),每组各6只,测定各组大鼠腹主动脉血压,24h尿肌酐、血肌酐,计算内生肌酐清除率(Ccr)代表GFR。利用膜片钳全细胞模式记录肾动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)钾电流、膜电容(Cm),计算BKCa电流值和电流密度。对肾动脉作常规病理切片和HE染色,进行形态学观察及血管内径(LD)、血管中膜厚度(MT)、中膜与内径比(MT/LD)的测量与计算。结果不同周龄SHR腹主动脉平均动脉压(MABP)均明显高于正常大鼠(P<0.05)。SHR肾动脉VSMCs Cm随周龄增加而增大,电流密度则逐渐降低,正常大鼠无此变化。SHR肾动脉LD减小及MT、MT/LD增大各周龄间有统计学意义(P均<0.05),正常大鼠则无明显变化。SHR GFR随增龄减小显著(P<0.05),正常大鼠无明显变化。SHR肾动脉VSMCs BKCa电流密度与Cm,腹主动脉MABP,肾动脉血管LD、MT、MT/LD,GFR均高度相关(r分别为-0.7962、-0.7361、0.8275、-0.7923、-0.6492、0.7612)。而正常大鼠肾动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP相关(r=-0.4761)。结论BKCa电流和电流密度随周龄增加而衰减,血压水平是衰减程度的重要反应。BKCa电流密度随增龄衰减与高血压肾血管重构及GFR高度相关。

大剂量糖皮质激素对百草枯中毒患者血中细胞外基质成分的影响及意义

目的观察糖皮质激素对百草枯中毒患者血中细胞外基质成分的影响及其意义。方法采用病例对照研究方法，将36例患者随机分为试验组（采用大剂量甲基强地松龙冲击和长疗程）20例和对照组（常规剂量组）16例。在患者入院第1、3、10天分别采静脉血，用放射免疫法测定细胞外基质成分：层黏蛋白（LN）、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CIV）含量。结果用药后第1天两组血中细胞外基质成分含量差异无统计学意义（P〉0．05），第3和第10天静脉血中HA、PCⅢ和CIV含量试验组明显低于与对照组（P〈0．05），而LN两组间差异仍无统计学意义；死亡率试验组明显低于对照组（P〈0．05）。结论大剂量激素可能通过减少HA、PCm和CIV等细胞外基质成分的含量，抑制百草枯致肺纤维化作用，降低其死亡率。

TiO2纳米管阵列催化剂的制备及其光电耦合降解苯酚研究

纳米材料TiO2纳米管阵列(TNA)具有独特的、高度有序的阵列结构和良好的降解苯酚污染物的性能。采用电化学阳极氧化法制备TNA,以苯酚作为模拟污染物,考察了在光电协同耦合作用下TNA降解苯酚的效果及动力学规律。实验结果表明:在电流密度为17.78mA/cm^2、pH=3.0的条件下,采用光电耦合降解苯酚,反应40min后质量浓度为5mg/L的苯酚去除率可达100%。反应动力学分析结果表明,苯酚的光电耦合降解过程遵循准一级动力学规律,其反应速率常数为0.1371min^-1,相关系数R^2为0.998。

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏核因子-κB蛋白表达的影响

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)肾组织NF-κB原位表达变化以及AT1受体阻断剂缬沙坦对其的影响。方法:16只SHR随机分成SHR组和SHR加缬沙坦药物干预组(1 mg.kg-1.d-1),另8只WKY大鼠为正常对照组。分别在实验第2、4、6、8周末测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);实验结束取各组大鼠血浆测定血浆中肾素、血管紧张素II(AngII)水平;取出各组大鼠两侧肾脏组织,分别运用免疫组化原位测定肾组织中NF-κB蛋白表达,并进行半定量分析。结果:SHR组SBP和血浆中肾素活性以及AngII水平与WKY大鼠相比显著增高,缬沙坦治疗组SBP显著降低,但血浆中肾素活性以及AngII水平明显高于SHR组和WKY组。在蛋白水平,WKY组大鼠肾组织中NF-κB表达较低,SHR组肾小球和肾小管中NF-κB高度表达;使用缬沙坦干预后,NF-κB表达显著降低。结论:在蛋白水平对NF-κB表达的调控可能参与缬沙坦的降血压效应和肾保护作用。

改良CBL在新冠疫情期间心血管内科临床实践网络教学中的应用与效果分析

目的:探索新型冠状病毒疫情(以下简称新冠疫情)下改良基于案例模式教学(case-based learning, CBL)在临床实践网络教学中的应用及效果。方法:2019年12月至2020年6月在南京市第一医院心血管内科参加临床实践的学员32人为试验组,采用改良的线上CBL教学法,出科前完成理论及实践考核,并与上一年度同期在心血管内科接受传统面授式CBL临床教学的38名学生作对照。结果:改良的线上CBL教学法能够达到心血管内科临床实践教学大纲的要求,取得较为满意的效果。两组学员的理论和实践考核成绩无显著差异。结论:改良CBL线上教学是新冠疫情等突发公共卫生事件形势下心血管内科临床实践教学的有效方法。

具有自动房室间期搜索功能的双腔起搏器的临床随访

目的:观察具有自动房室(AV)间期搜索功能的双腔起搏器减少心室起搏的有效性及起搏器长期的参数变化及安全性。方法:对两种DDD/R起搏器86例(有搜索功能40例,无搜索功能46例)患者术后半年内随访观察。结果:有搜索功能组术后1、3、6个月右室起搏率明显小于无搜索功能组[(20±6)%vs.(78±12)%,(18±7)%vs.(73±9)%,(19±5)%vs.(76±9),均P<0.05]。两组起搏参数及患者心功能分级均无明显差异。随访期间未出现AV搜索功能障碍等情况。结论:有AV搜索功能DDD/R起搏器可减少非必须的心室起搏,安全可靠。