siRNA干扰人脑源性神经营养因子表达对U251细胞凋亡的作用机制研究

目的应用特异性脑源性神经营养因子-小干扰核糖核酸(brain derived neurotrophic factor-small interfering RNA,BDNFsiRNA)下调U251细胞中BDNF表达,观察对胶质瘤细胞凋亡的影响,并初步探讨其相关机制。方法将经体外培养的人胶质瘤细胞系U251细胞随机分为3组,其中A组为对照组,B组为non-silencing-siRNA组,C组为BDNF-siRNA组。通过Western blot法检测细胞BDNF、AKt、p AKt蛋白的表达,ELISA检测各组BDNF的分泌水平,流式细胞仪法检测各组U251细胞凋亡情况。结果 Western blot结果显示:与A组和B组相比,C组BDNF、p AKt蛋白表达显著降低(P<0.05)。ELISA结果表明C组U251细胞培养上清中BDNF含量为(70.20±3.05)pg/m L,与A相比有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测结果可见C组细胞的凋亡率为(19.62±2.50)%,显著高于A组[(1.63±0.61)%]和B组[(1.78±0.94)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论体外培养U251细胞时,采用特异性BDNF-siRNA能够显著降低BDNF、p AKt表达,同时,干扰BDNF表达能促进U251细胞的凋亡,推测与Trk B-Akt通路密切相关。

醒脑静+依达拉奉治疗对脑出血患者肽素水平的影响

探究醒脑静+依达拉奉治疗对脑出血患者肽素水平的影响。方法:以本院自2020年5月至2021年6月收取的94例脑出血患者作为研究对象,按照1:1形式设置两组各47例,均实施常规治疗,前者在基础治疗上增加依法拉奉注射粉剂治疗,观察组在前者治疗方式基础上增加醒脑静注射液治疗。对比两组患者治疗前后BNP、肽素水平、水肿面积及血肿体积变化。结果:治疗前,两组各指标无任何变化(P>0.05);不同治疗方式后,对照组BNP和肽素水平比观察组高,组间比较有明显统计意义(P<0.05);观察组患者水肿面积和血肿体积均比对照组小,两组数据显示存在统计差异(P<0.05)。结论:针对患有脑出血患者给予醒脑静+依达拉奉治疗,可改善患者水肿面积及血肿体积,降低肽素水平等,利于预后,值得临床各个科室借鉴采纳。

脑梗死治疗中应用依达拉奉联合丁苯酞软胶囊的临床疗效研究

探讨脑梗死治疗中应用依达拉奉联合丁苯酞软胶囊的临床疗效。方法:纳选2020年5月-2021年5月就诊本院的脑梗死患者88例,随机分设对照组(n=44例,丁苯酞软胶囊治疗);研究组(n=44例,丁苯酞联合依达拉奉治疗)。分析两组临床疗效。结果:与对照组相比,研究组临床疗效更佳,NDS评分及MoCA评分改善效果更显著(P<0.05)。结论:针对脑梗死患者,依达拉奉联合丁苯酞软胶囊的运用,既可改善患者神经功能缺损程度也可改善认知功能,于临床疗效提升有显著增益效果,可推广。

LncRNA-ANCR在人脑胶质瘤组织及细胞中的表达及其与细胞恶性增殖的关系

目的探究LncRNA ANCR在人脑胶质瘤组织中的表达及其与细胞恶性增殖间的关系。方法收集2017年1月5日至2018年9月30日临沂市中心医院神经外科45例高级别脑胶质瘤组织作为高级别组、13例低级别脑胶质瘤组织作为低级别组、10例正常脑外伤组织作为正常组,荧光定量PCR技术(qPCR)检测组织中ANCR及潜在的eIF4B的表达。体外采用慢病毒转染shRNA表达载体,在人高级别脑胶质瘤U251细胞中构建对照细胞及ANCR干扰细胞株,作为本研究的对照组、实验1组及实验2组细胞,qPCR检测细胞中ANCR、eIF4B及下游分子c-Myc mRNA的表达水平,蛋白印迹实验(Western blot)检测eIF4B及c-Myc蛋白表达水平,CCK-8实验检测细胞相对增殖能力变化,平板集落形成实验检测细胞克隆形成能力变化。使用SPSS 21.0进行统计分析,组间比较采用方差分析,组内比较使用SNK-q两两比较法。结果高级别脑胶质瘤、低级别脑胶质瘤及正常脑外伤组织中ANCR mRNA的表达水平分别为0.710±0.125、2.033±0.312及3.408±0.296,而eIF4B mRNA的表达水平为0.176±0.019、0.268±0.022及0.426±0.028,ANCR及eIF4B在高级别脑胶质瘤组织中表达高于低级别脑胶质瘤及正常脑组织(P<0.001),ANCR在低级别脑胶质瘤组织中表达高于正常脑组织(P=0.013)。ANCR与eIF4B mRNA两者差异具有统计学意义(P<0.001)。对照组、实验1组及实验2组ANCR mRNA的表达分别为1.000±0.021、0.202±0.057及0.300±0.016;对照组、实验1组及实验2组eIF4B mRNA的表达分别为1.000±0.078、0.452±0.012及0.526±0.037;对照组、实验1组及实验2组c-Myc mRNA的表达分别为1.000±0.053、0.688±0.067及0.564±0.089,实验1组及实验2组细胞中ANCR、eIF4B及c-Myc mRNA及蛋白分子表达显著低于对照组细胞(P<0.001);实验1组及实验2组细胞在72 h及96 h增殖能力显著降低,克隆形成能力显著减弱(P<0.001)。结论ANCR在高级别脑胶质瘤组织中表达显著上调,且与eIF4B表达正相关,体外干扰ANCR可介导eIF4B及c-Myc mRNA及蛋白分子的表达下降,进而抑制脑胶质瘤细胞的增殖能力。