p16基因与宫颈癌和宫颈上皮内瘤样病变诊断

p16基因是一种多肿瘤抑制基因,与多种肿瘤的发生密切相关。p16基因失活导致肿瘤的发生,其失活机制主要为甲基化、缺失及突变。宫颈癌是妇女常见肿瘤之一,发生机制尚不清楚。p16与宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变(CIN)诊断相关性的研究中发现,p16基因的失活及P16的表达很复杂,p16基因在宫颈癌发生、发展中的作用还不清楚。有研究发现p16基因在宫颈癌发展中主要的失活形式是启动子甲基化,失活率随病情恶化而增加;而在人乳头状瘤病毒(HPV)感染的宫颈癌和CIN中,p16基因的缺失和突变是罕见事件,表现为过表达,几乎所有HPV阳性宫颈癌中p16表达阳性。为此对p16基因与宫颈癌、CIN的研究进展进行综述。

经宫颈活检、锥切或全子宫切除术追踪CIN的病理分级转化及其临床意义

目的:探讨CIN宫颈活检、锥切或全子宫切术后连续病例的病理分级转化及其临床意义。方法:收集2004年1月至2006年8月CIN活检、电热圈环切术(LEEP)或(和)全子宫切除(全切)术后连续病例的临床病理资料,对不同诊治手段和CIN病理分级转化进行对比分析。结果:经阴道镜活检,病理证实CIN85例,平均年龄40.7岁;再次宫颈锥形切除(锥切)诊治61例,最终采用全子宫切除术41例。锥切与全切转阴率、分级转低率、分级不变率和分级转高率分别为18.1%,21.3%,50.8%,9.8%和29.2%,12.2%,48.8%,9.8%。结论:本组活检诊断CIN与LEEP后病理分级符合率仅50.8%,与全子宫切除术后病理符合率仅48.8%,表明CIN的多点病变,术后分级变异性较大。

Claudin-7蛋白及mRNA在胃癌组织中表达的研究

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤，对其发病机制的研究目前仍是一个重点课题。本研究通过采用免疫组织化学及原位杂交技术对claudin-7蛋白及其mRNA在胃癌组织中的表达进行检测，并分析claudin-7蛋白及其mRNA与胃癌临床病理特征的关系，以期找到用于胃癌的早期诊断和治疗的可靠理论依据。