不明原因的慢性血生化异常患者病因诊断及其肝组织学表现:一项单中心横断面回顾性研究

目的分析不明原因的慢性血生化异常(NCALBT)患者病因诊断及其肝组织学表现。方法回顾性分析我院诊治的248例NCALBT患者的临床资料。所有患者接受肝活检,采用改良Scheuer评分评估。常规检测血生化、血清学和病毒学指标。结果在248例NCALBT患者中,诊断药物性肝损伤(DILI)89例(35.9%),自身免疫性肝病(AILD)67例(27.0%),非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)39例(15.7%),遗传代谢性肝病(IMLD)30例(12.1%),特发性非硬化性门静脉高压(INCPH)20例(8.1%)和其他肝病3例(1.2%);DILI和AILD患者血生化指标显著高于其他肝病患者(P<0.05);本组168例(67.8%)NCALBT患者肝组织处于G_(2-4)/S_(2-4)状态,即有明显的炎症和纤维化损伤,DILI(61.8%)、AILD(95.5%)、NAFLD(56.4%)、INCPH(65.0%)和其他肝病(100.0%)均以G_(2-4)/S_(2-4)为主,而IMLD患者肝组织G_(2-4)/S_(2-4)只占36.7%。结论NACLBT患者病因以常见病为主,综合血清和组织学检查往往可以明确诊断。

基于游离DNA的乙肝相关肝细胞癌高危人群风险筛查的临床应用

目的 探究基于游离DNA(cell free DNA,cfDNA)检测的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)高/低风险组的相关人群特征,分析并构建预测HCC发生的多因素预测模型。方法 对2021年12月至2023年7月来自兰州大学第二医院门诊及住院部就诊的慢性乙型肝炎(CHB)患者中HCC高危、极高危人群进行回顾性分析。依照cfDNA检测的HIFI值分为:HCC高风险组(HIFI值≥1)和HCC低风险组(HIFI值<1);对上述患者进行随访至2023年12月,依照随访中是否临床诊断HCC分为:HCC组与非HCC组。分别回溯收集2组患者的临床资料进行组间差异性比较,并进一步行相关性及多因素分析并构建多因素预测模型。结果 共纳入140例CHB患者,其中高风险组60例、低风险组80例;随访中HCC组24例,非HCC组116例。高低风险组在经过1∶1倾向性匹配去除混杂因素后,两组人群在随访发生HCC的人数占比的差异有统计学意义(P=0.048)。对研究人群的随访结果(经1∶4倾向性匹配)中,与非HCC组患者数据相比,HCC组患者呈现甲胎蛋白(AFP)偏高(P<0.001),异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)偏高(P<0.001)以及存在拷贝数变异(CNV)的人数占比偏高(P=0.018)的特征。Logistic回归分析提示异常凝血酶原、存在拷贝数变异为CHB患者发生HCC的独立危险因素。基于发生HCC的独立危险因素构建的多因素HCC预测模型B[AUC 0.831 (95%CI:0.734~0.928)]与AFP联合PIVKA-Ⅱ预测模型[AUC 0.818(95%CI:0.718-0.912)]对HCC发生均有较好预测价值。结论 预测HCC的发生应结合多因素考虑,高PIVKA-Ⅱ水平、存在拷贝数变异,同时合并高甲胎蛋白水平的CHB患者存在发生HCC的较高潜在风险,应予以临床的密切随访。

瘦素及脂联素与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)作为代谢综合征在肝脏的表现,是一个多因素共同作用的结果,近年来已成为临床高发疾病之一。除了胰岛素抵抗(IR)在本病发生发展过程中起着重要作用外,脂联素(APN)、瘦素(LP)水平变化与胰岛素抵抗以及与NAFLD的关系受到关注。本文就脂联素(APN)、瘦素(LP)在NAFLD发病中的作用予以综述。

脂联素/瘦素比值用于判断非酒精性脂肪肝严重程度的可行性研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清脂联素/瘦素(A/L)与胰岛素抵抗(IR)的关系,探讨血清A/L在NAFLD严重程度分级中的意义。方法将78例确诊NAFLD患者,依据彩色超声诊断仪显像结果,分为轻度NAFLD组31例,平均年龄为(50±14)岁,男女比例为19∶12;中重度NAFLD组47例,平均年龄为(49±14)岁,男女比例为27∶20。同期观察体检健康志愿者30例作为对照组,平均年龄(48±10)岁,男女比例为18∶12。ELISA法测定血清瘦素(LP)、脂联素(APN)水平,并检测体质量指数(BMI)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、空腹血糖/胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用SPSS17.0软件包进行统计学分析,计量资料差异性比较用方差分析,多因素相关性用Pearson分析。结果血清LP与HOMA-IR、LDL和BMI均呈正相关(r=0.296,P=0.000;r=0.327,P=0.000;r=0.282,P=0.001),血清APN与HOMA-IR、LDL和BMI均呈负相关(r=-0.375,P=0.000;r=-0.368,P=0.000;r=-0.285,P=0.001)。A/L与HOMA-IR、LDL和BMI均呈显著负相关(r=-0.398,P=0.000;r=-0.374,P=0.000;r=-0.307,P=0.000),且NAFLD轻度组的相关系数(r=-0.311)大于中重度组(r=-0.486)。结论本研究对NAFLD患者检测发现,A/L与HOMA-IR呈显著负相关。初步提示血清A/L比值可作为一种非侵入性检测指标,有助于NAFLD严重程度的临床分级。

老年肝癌患者肝储备功能评估研究进展

流行病学研究表明,60岁以上的人口占世界人口的11%[1]。据世界卫生组织称,到2050年,这一比例将翻一番,达到15亿人。2000~2030年,美国65岁及以上人口比例预计将从12.4%上升到19.6%,欧洲将从12.6%上升到20.3%[2]。中国60岁以上老年人占社会总人口的13%,而肝癌作为中国恶行肿瘤第三位,在老年人中的发病率亦逐渐增加,老年肝癌患者占总肝癌患者数的47.5%[3~5]。

高脂乳剂灌胃构建大鼠非酒精性脂肪性肝病模型可靠性的再研究

目的研究高脂乳剂灌胃构建大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型的可靠性。方法成年Wistar雄性大鼠47只,体重(170±15)g,随机分为正常组、模型组。所有大鼠给予基础饲料,同时应用高脂乳剂灌胃法喂养模型组大鼠,而对照组大鼠用生理盐水灌胃替代。在4周、8周、12周三个时间段,光镜观察肝组织病理形态学改变;分别检测各组体重和肝脏湿重,计算肝指数(LI);检测大鼠空腹血清ALT和AST水平,观察是否存在组间差异;结果与对照组对比,模型组12周LI显著增大(P=0.000);12周时,血清ALT(P=0.030)及AST(P=0.000)较同期对照组升高;病理结果显示模型组4周肝小叶腺泡3区肝细胞少量脂肪空泡形成;模型组8周肝小叶腺泡3区肝细胞弥漫性脂肪空泡形成,少量炎性细胞浸润;模型组12周肝小叶腺泡3区弥漫性脂肪空泡形成,大量炎性细胞浸润,符合NAFLD典型的病理特征。本实验大鼠死亡率2%,模型构建成功率98%。结论脂肪乳剂灌胃12周可以成功复制大鼠NAFLD模型,该模型具有较强的临床相似性、可靠性。

一种新的卷积神经网络的ECT图像重建算法

针对电容层析成像技术(electrical capacitance tomography,ECT)反问题中图像重建困难的问题,研究了将卷积神经网络(convolutional neural network,CNN)应用于ECT图像重建的可行性,在对卷积神经网络中较耗时的深层结构和训练过程问题进行深入研究的基础上,对结构中的卷积层和训练中的子采样方法进行了改进,提出了一种加速收敛卷积神经网络(fast convergent convolutional neural network,FCCNN)的图像重建方法,并通过Matlab在计算机上建立了ECT实验仿真系统,与传统算法的仿真实验结果进行了对比和分析。实验结果表明,改进后的算法对常见管道流型的图像重建效率和质量都有一定的提高。

改进K-means算法的MapReduce并行化研究

针对K-means在处理海量数据时,因初始聚类中心的选取不确定,从而导致收敛速度过慢的问题,本文提出了改进的K-means算法,首先用模糊聚类的思想对数据集进行模糊分类,其次采用动态计算聚类中心的方式对数据集进行二次分类,最后将算法在MapReduce模型上进行了实现.实验结果表明,改进后的算法不仅提高了加速比,而且算法的收敛速度更快.

子图估算PageRank网页排序算法研究

针对传统PageRank算法难以高效处理Web图数据网页排序问题,文章在不牺牲准确度的前提下,提出一种在MapReduce平台上基于改进PageRank的加速算法:top K-Rank.为识别出排名为前k的网页,通过在迭代过程中裁剪掉不必要的节点及边的形式,动态构建子图,由子图迭代计算出PageRank值的上下限。理论分析和实验结果表明:该算法不仅可以保证结果的准确性,还可以更快地找到用户所需网页数。

铁调素和IL-6在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏炎症进程中的表达水平及相关性分析

目的利用非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型观察铁调素(Hepc)、IL-6在肝脏炎症进程中表达水平的变化。方法NAFLD肝组织标本均来自本课题组前期利用高脂乳剂灌胃法成功构建的大鼠NAFLD模型(M组)及同期生理盐水灌胃替代构建的正常大鼠对照组(C组)。Hepc、IL-6单克隆抗体应用免疫组织化学法分别检测4、8、12周M组(M_4、M_8、M_(12))和12周C组大鼠肝组织中Hepc、IL-6的表达水平,同期评估各组肝脂肪炎症程度积分。检测2组大鼠肝组织Hepc和IL-6的表达水平,并计算肝组织NAS积分。多组间比较采用单因素方差分析,组间进一步两两比较采用LSD-t相关法。相关性分析均采用Pearson相关法。结果随试验周期延长,Hepc和IL-6在M_4组、M_8组、M_(12)组表达水平呈逐渐升高的趋势,且与C_(12)组相比差异均有统计学意义(Hepc:0.372±0.216、1.213±0.193、2.390±0.192 vs 0.166±0.192;IL-6:0.499±0.218、1.290±0.210、2.644±0.441 vs0.240±0.109,P值均<0.05);M组大鼠肝组织Hepc和IL-6表达呈正相关(r=0.944,P<0.05);M组大鼠肝组织Hepc和IL-6表达水平均与NAS呈正相关(r值分别为0.927和0.907,P值均<0.001)。结论初步观察到实验性NAFLD炎症进程可影响肝组织Hepc、IL-6表达且Hepc与肝组织炎症损伤因子IL-6表达强度相关性明显。Hepc和IL-6作为NAFLD疾病进展的预测因子值得进一步研究。

血清非对称性二甲基精氨酸在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏炎症活动进程中的变化

目的利用非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型观察血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在NAFLD炎症进程的变化。方法肝组织标本及血清标本分别来自实验组高脂乳剂灌胃法成功构建的NAFLD模型(M组)及同期生理盐水灌胃替代构建的正常对照组(C组)。分别检测M组4、8、12周(M4、M8、M12)和C组12周(C12)大鼠血清ALT、ADMA水平及肝组织匀浆一氧化氮(NO)水平,同期评估各组肝脂肪炎症进程积分(NAS)。数据服从正态分布且方差齐,多组间比较应用单因素方差分析,进一步两两比较应用LSD-t法;服从正态分布且方差不齐,多组间比较应用Kruskal-Wallis H检验;相关性分析应用Pearson相关法。结果与C12组相比,M12组大鼠血清ALT、ADMA水平及肝组织匀浆NO水平显著升高,差异有统计学意义(P值分别为0.010、<0.001、<0.001)。血清ADMA与ALT水平无明显相关性(r=0.195,P=0.228),与肝组织匀浆NO水平、大鼠NAS呈正相关(r=0.631,P<0.001;r=0.782,P<0.001)。结论 NAFLD大鼠血清ADMA水平随肝组织脂肪炎症活动进程的加重而逐渐升高,且与肝组织炎症损伤因子NO水平、NAS呈正相关。ADMA作为一种新的炎症因子用于评估NAFLD肝组织慢性炎症程度值得进一步研究证实。

血管内皮生长因子和瘦素在非酒精性脂肪肝形成过程中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和瘦素(LP)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展过程中的作用及其机制。方法高脂乳剂灌胃构建成年大鼠NAFLD模型(F组),生理盐水灌胃联合自由摄取普通饲料及饮用水构建对照组(C组)。观察模型组(4周、8周、12周)和对照组(12周)大鼠的体质量、肝脏大小、形态、质地及肝指数;采集肝脏组织,HE染色法观察肝脏脂肪变性及炎症程度并依据组织病理学诊断标准对其进行脂肪变性分度及炎症分级,免疫组织化学法检测肝组织VEGF表达;采集周围静脉血,ELISA法检测其VEGF、LP浓度。结果 F组大鼠肝脏脂肪变典型,且脂肪性炎症分级随实验周期延长而加重,符合病理学诊断标准。与C组相比,F组大鼠血清VEGF和LP浓度明显升高(P<0.05),且VEGF和LP浓度以12周时最高、8周时次之、4周时较低(P<0.01);F组血清VEGF和LP浓度同步升高,呈显著正相关(r=0.93,P<0.01);与C组相比,F组大鼠肝脏组织VEGF表达上调且以12周时最高,8周时次之;4周时较低(P<0.01)。结论在反映NAFLD炎症程度方面,VEGF和LP具有一致性;VEGF与LP可激活及促进NAFLD的炎症进展。

不同转换治疗策略对经治的低病毒血症慢性乙型肝炎患者疗效的影响:单中心回顾性研究

目的探讨不同转换治疗策略对慢性乙型肝炎(CHB)经治发生低病毒血症(LLV)患者疗效的影响。方法本研究纳入197例ETV或TDF经治的发生LLV的CHB患者,被分为A组74例,B组63例和C组60例,分别给予ETV或TDF单药维持治疗或TAF替换治疗或ETV或TDF联合长效干扰素(peg-IFN)α-2b治疗观察48周。结果在48周治疗末,C组完全病毒学应答率(CVR)和HBeAg阴转率分别为90.0%和41.7%,显著高于A组的16.2%和5.4%(P<0.05)或B组的66.7%和9.5%(P<0.05),B组和C组血清ALT复常率分别为20.6%和23.3%,显著高于A组的8.1%(P<0.05);C组血清HBsAg水平为3.0(2.8,3.4)lgIU/ml,显著低于A组【3.3(2.9,3.9)lgIU/ml,P<0.05】或B组【3.4(3.3,3.8)lgIU/ml,P<0.05】,血清HBeAg水平为0.1(-0.7,0.0)lgIU/ml,显著低于A组【0.6(-0.6,1.8)lgIU/ml,P<0.05】或B组【0.6(-0.3,1.8)lgIU/ml,P<0.05】,血清HBV DNA水平为1.3(1.3,1.3)lgIU/ml,显著低于A组【1.7(1.3,2.0)lgIU/ml,P<0.05】或B组【1.6(1.3,1.4)lgIU/ml,P<0.05】;B组和C组肝脏硬度检测(LSM)分别为6.4(4.3,8.4)kPa和6.2(4.2,7.7)kPa,显著低于A组【8.6(5.2,10.7)kPa,P<0.05】,三组血清ALT水平比较,无统计学差异(P>0.05)。结论对于核苷类经治出现LLV的CHB患者,为保险起见,换用TAF或继续核苷类联合peg-IFNα-2b治疗可进一步获得较好的病毒学应答率和一定程度的血清学应答率,其对长期疾病转归的影响还需要观察。

肝脏硬度检测联合吲哚菁绿滞留率测定对血清转氨酶正常或轻度升高的慢性乙型肝炎患者肝组织学病变进展的预测价值

目的探讨肝硬度检测(LSM)和吲哚菁绿15分钟血浆滞留率(ICGR15)对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织病理学损伤的预测价值。方法2016年7月~2018年11月我院诊治的血清ALT正常或<2倍正常值上限(ULN)的CHB患者,接受肝活检行METAVIR评分,依据评分分为非进展期和进展期。使用日本光电工业株式会社生产的DDG-3300K脉动脉式色素浓度分析仪检测ICGR15,使用Echosens 502肝脏瞬时弹性成像仪检测LSM。应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估指标预测肝组织病变进展的效能。结果经肝组织学检查,发现肝组织进展期196例,非进展期113例,两组年龄、性别、血小板计数、血清HBeAg阳性是否阳性和血清ALT水平无显著性差异(P>0.05),而进展期患者血清HBV DNA、ALB、LSM和ICGR15与非进展期患者比,差异显著(P<0.05);LSM、ICGR15及LSM-ICGR15联合模型与METAVIR评分均存在正相关性(P值均<0.05);ROC曲线分析显示LSM、ICGR15和LSM-ICGR15联合模型预测肝组织进展期的曲线下面积(AUC)分别为0.655、0.617和0.686。当以LSM等于7.35 kPa为截断点,其诊断肝组织进展期的灵敏度为55.4%,特异性为68.1%,当以ICGR15等于4.15%为截断点,其诊断肝组织进展期的灵敏度为34.4%,特异性为90.3%,以LSM-ICGR15联合预测的灵敏度为59.5%,特异性为78.8%。结论应用LSM、ICG-R15或者两者联合预测血清ALT正常或轻度升高的CHB患者肝组织病变进展有一定的价值,值得临床进一步研究。

ALT正常或轻度升高的HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎肝组织学变化的再关注

ALT异常是慢性乙型肝炎(CHB)患者免疫激活致肝脏炎症活动程度的反映,但约一半的ALT正常或轻度异常的CHB患者却存在肝组织学隐匿进展的显著变化。ALT正常或轻度升高的CHB患者其肝组织病理学可能存在显著变化,且HBe Ag阳性和阴性的CHB患者肝组织病理变化存在差异。关注与探讨ALT正常或轻度升高CHB患者的临床管理,对于把握治疗时机及降低肝硬化风险可能具有重要意义。

HBeAg阴性慢性乙型肝炎抗病毒治疗的临床研究进展

慢性乙型肝炎(CHB)依然是我国乃至全球的严重公共卫生问题之一。过去数十年中乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴性CHB的患病率不断上升,且患者发病更急,发展为肝硬化的速度更快,因此对HBeAg阴性CHB患者需给予更积极的抗病毒治疗。与单药治疗相比,干扰素联合核苷(酸)类似物对HBsAg的清除率更高,可逆转肝纤维化,更有利于HBeAg阴性患者的预后。本文就HBeAg阴性CHB抗病毒治疗的研究进展作一综述。

试论初中体育课堂的有效性教学

在同学们学习所涉及的各个科目中,体育课程跟普通的课程有着很大的差距。因为体育对于同学们来说,强调的是一种体能的训练,而非知识的掌握。所以,在中考以及高考等各个重要的考试中,对于体育的要求也没有那么的高。这样一来,让体育老师们对于体育课堂的重视程度逐渐减弱。体育课程的开展似乎成了一个花架子,空有其表。那么,如何让体育课程真正有其实效性呢?本文将从初中体育课堂展开论述,对于体育课堂的有效开展提供一些意见和建议,希望可以让同学们真正的可以从体育课从中学习到一些东西。

经治慢性乙型肝炎低病毒血症患者人群特征及其相关影响因素:一项单中心横断面回顾性研究

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者核苷(酸)类似物(NAs)经治发生持续或间歇性低病毒血症(LLV)可能的相关人群特征及其临床影响因素。方法单中心对接受NAs治疗≥(48±2)周的门诊CHB患者进行回顾性分析。依据治疗(48±2)周血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量进行研究分组:LLV组(20 IU/ml<HBV DNA<2000 IU/ml)和持续性病毒学应答组(MVR,HBV DNA<20 IU/ml);回溯收集2组患者在开始接受NAs治疗当时的人口学特征、临床资料作为基线及治疗中HBV DNA载量下降幅度进行组间差异性比较,进一步行相关性及多因素分析影响患者发生LLV的相关因素。采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、c检验、Spearman分析、logistic多因素回归分析或受试者操作特征曲线下面积进行统计学分析。结果共纳入509例CHB患者,其中LLV组189例、MVR组320例。与MVR组患者基线比较:(1)LLV组患者呈现年龄偏小(39.1岁,P=0.027)、多有家族史(60.3%,P=0.001)、61.9%的患者接受恩替卡韦治疗,代偿期肝硬化占比偏高(20.6%,P=0.025)等人口学基线特征;(2)LLV组患者呈现HBV DNA载量、qHBsAg水平、qHBeAg水平、HBeAg阳性率、C基因型HBV感染比例均在较高水平状态以及治疗中HBV DNA下降幅度低(P<0.001)等血清病毒学基线特征;(3)LLV组患者呈现丙氨酸转氨酶(ALT)水平低(P=0.007)等血清生化学基线特征;(4)LLV组患者呈现为天冬氨基酸转移酶和血小板比率指数(APRI)(P=0.02)、FIB-4(P=0.027)偏高的无创肝纤维化指标基线特征。其中HBV DNA、qHBsAg及qHBeAg与LLV的发生呈正相关(r值分别为0.559、0.344、0.435),而年龄、HBV DNA下降幅度呈负相关(r值分别为-0.098、-0.876);logistic回归分析提示恩替卡韦治疗史、基线高HBV DNA载量、高qHBsAg水平、高qHBeAg水平、HBeAg阳性、低ALT水平及低HBV DNA下降幅度均为影响NAs经治CHB患者发生LLV的独立风险因素;多因素预测模型对LLV发生有较好的预测价值[AUC 0.922(95%CI:0.897~0.946)]。结论研究中有37.1%经一线NAs治疗的CHB患者存在LLV。LLV的形成是多因素影响所致。HBeAg阳性、C基因型HBV感染、基线高HBV DNA载量、高qHBsAg水平、高qHBeAg水平、高APRI或FIB-4值、基线低水平ALT、治疗中HBV DNA下降幅度低、同时合并有家族史、代谢性肝病史、年龄<40岁的CHB患者存在治疗过程发生LLV的潜在风险。

肠道菌群与非酒精性脂肪肝相关性的研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是我国最常见的慢性肝病之一,为非酒精性因素所致的肝细胞脂肪变为特征的综合征,包括单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌(HCC)。人体肠道中的各种菌群发挥着不同的病理生理作用,与许多疾病密切相关,肠道菌群可以通过"肠-肝轴"影响NAFLD的发生发展,"二次打击"学说很好地解释了NAFLD的发病机制及其与肠道菌群的关系。益生元、益生菌可以很好地调节肠道菌群,与抗生素和手术相比更加廉价、无害、安全,有望成为预防和治疗NAFLD的新方法。本研究对肠道菌群与NAFLD相关性的研究进展加以综述。

青藤碱对体外人肝星状细胞增殖与凋亡的影响

为了探讨青藤碱(SM)对体外人肝星状细胞(LX-2)增殖和凋亡的影响。使用不同浓度(0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 mmol/L)SM溶液体外作用LX-2细胞12、24 h,同时设正常对照组(C组)。用四甲基偶氮唑盐比色法检测SM对LX-2细胞增殖的影响;用流式细胞术检测SM对LX-2细胞凋亡的影响;免疫印迹法检测相关凋亡蛋白Bcl-2和Bax在LX-2细胞的表达变化。两组间数据比较采用t检验。四甲基偶氮唑盐检测结果显示:(1)SM能抑制LX-2细胞的增殖并呈剂量依赖效应;与C组比较,12 h SM浓度组为3.2 mmol/L和6.4 mmol/L时差异有统计学意义(P < 0.05);12 h和24 h各组比较未呈时间依赖性;(2)流式细胞术结果显示经SM作用12 h后LX-2细胞凋亡增加,SM浓度组为3.2 mmol/L时与C组比较,差异有统计学意义(P < 0.05);(3)免疫印迹结果显示Bax表达上调、Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax比值随SM浓度增加而下降,与C组相比,差异有统计学意义(P < 0.05)。提示SM具有抑制体外LX-2细胞的增殖及诱导其凋亡的作用。