中医药治疗消化性溃疡概况

消化性溃疡病是一种常见的慢性胃肠道疾病，以疼痛为主要临床表现，属于中医“吞酸”、“痞满”等范畴。西药常规使用质子泵抑止剂或Hw受体拮抗剂和粘膜保护剂，一般可以控制上述症状。但很多病人由于症状改善，失去了继续治疗的依从性，从而使溃疡难于愈合或愈合质量差；相对而言，中医药治疗在改善症状的同时可以促进胃粘膜的慢性修复过程，对溃疡愈合质量有明显的提高作用，从而较好地解决溃疡慢性化及复发的问题。笔者将近年来消化性溃疡中医治疗的概况作一综述。

超微肝胃百合汤对胃溃疡患者表皮生长因子及白介素-10的影响

目的观察超微肝胃百合汤对胃溃疡肝胃气滞证患者血清中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、白介素-10(IL-10)含量的影响。方法将98例患者随机分成超微肝胃百合汤组(超微组)33例、传统肝胃百合汤组(传统组)31例、西药胃三联组(西药组)34例,分别采用超微肝胃百合汤、传统肝胃百合汤、奥美拉唑+甲硝唑+阿莫西林或克拉霉素治疗。观察患者疾病疗效、胃镜疗效和血清中EGF、IL-10含量的变化。结果 3组疾病疗效和胃镜疗效差异无统计学意义(P>0.05);3组患者治疗后EGF、IL-10含量均升高(P<0.05),但组间比较无明显差异(P>0.05)。结论超微肝胃百合汤治疗胃溃疡肝胃气滞证疗效确切,其作用机制可能是通过促进EGF的表达保护胃黏膜,同时上调IL-10水平抑制炎性细胞因子产生,从而起到抗炎症反应的作用。

不同剂型肝胃百合汤治疗胃溃疡患者临床观察

目的:观察肝胃百合汤超微颗粒及传统汤剂治疗胃溃疡肝胃气滞证患者的临床疗效。方法:将98例患者随机分成超微肝胃百合汤组(超微组)33例、传统肝胃百合汤组(传统组)31例、西药胃三联组(西药组)34例,分别采用超微肝胃百合汤、传统肝胃百合汤、奥美拉唑+甲硝唑+阿莫西林或克拉霉素治疗。观察患者疾病疗效、中医证候疗效、胃镜疗效、HP清除率等。结果:三组(超微组、传统组、西药组,下同)的疾病疗效分别为87.88%、90.32%、91.17%,三组间比较无明显差异(P>0.05);三组中医证候总积分比较无明显差异(P>0.05),但超微组与传统组对改善大便不调、烦躁易怒、纳差食少和喜叹息症状疗效较西药组有明显差异(P<0.05);胃镜疗效分别为84.85%、87.10%、88.23%,三组间比较无明显差异(P>0.05)。结论:肝胃百合汤超微颗粒及传统汤剂治疗肝胃气滞证胃溃疡均有显著疗效。

肿瘤相关巨噬细胞糖代谢重编程及靶向治疗

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)作为肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中重要的免疫细胞,具有高度异质性及可塑性,在肿瘤细胞分泌的细胞因子刺激下,可发生表型、代谢及功能变化。TAMs代谢改变以糖代谢重编程为主,M1型TAMs有氧糖酵解、磷酸戊糖途径增强,三羧酸循环减弱,具有抗肿瘤功能;M2型TAMs具有完整的三羧酸循环,可促进肿瘤进展。而在TME作用下TAMs具有多种表现形式,其糖代谢重编程可影响肿瘤迁移、侵袭及血管生成,而具体作用机制尚不明确。本文旨在探讨TAMs糖代谢重编程作用机制及其与肿瘤免疫相关性,提示TME中TAMs糖代谢重编程对肿瘤发展和靶向治疗有重要意义,可为肿瘤治疗提供新思路。

NLRC3对子宫内膜样癌作用的研究

目的:探讨NLR家族含CARD结构蛋白3(NLRC3)在子宫内膜癌组织中的表达情况及其对子宫内膜癌细胞系生物学行为的影响。方法:采用GEPIA数据库分析子宫内膜癌患者NLRC3表达水平及其与无病生存率的关系。免疫组化、Western blot法检测NLRC3在子宫内膜样癌组织、癌旁组织、对照组子宫内膜组织中的表达。Ishikawa(ISK)、KLE细胞转染过表达NLRC3慢病毒,细胞平板克隆、划痕愈伤实验、Transwell迁移及侵袭实验检测NLRC3对体外细胞增殖、迁移、侵袭的影响。Western blot实验检测过表达NLRC3对上皮间质转化(EMT)的影响。构建裸鼠皮下成瘤模型,检测过表达NLRC3对肿瘤生长的影响。结果:GEPIA数据库分析显示,NLRC3在子宫内膜癌组织中低表达,较高水平NLRC3与较好的无病生存率有关(P<0.05)。免疫组化、Western blot实验结果与数据库分析一致,NLRC3在子宫内膜样癌组织中的表达水平低于正常子宫内膜组织、配对癌旁组织(P<0.05),NLRC3表达随肿瘤病理分化程度降低而逐渐降低。ISK、KLE细胞过表达NLRC3后,克隆形成率下降(P均<0.05),细胞划痕愈合率下降(P_(ISK)<0.01,P_(KLE)<0.0001),细胞穿膜数减少(P均<0.01)。Western blot检测EMT相关指标(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin),KLE细胞中N-cadherin、Vimentin表达水平下降(P<0.05)。裸鼠皮下成瘤模型表明,肿瘤重量降低(P<0.05)。结论:NLRC3在子宫内膜样癌组织中低表达,可抑制子宫内膜癌细胞系的增殖、迁移、侵袭、EMT等恶性行为。

“和法”治疗难治性高脂血症的机理探讨

通过对高脂血症的危害、病因病机及治疗现状的梳理研究,认为中医"和法"思维治疗难治性高脂血症疗效卓著的机理可能是小柴胡汤通过恢复人体自我调控能力,使人体内基因传导通路恢复正常,致使人体重新恢复"和"的状态。因此为临床治疗难治性高脂血症提供了新思路、新方法,值得临床医师学习,值得临床广泛推广。

超微肝胃百合汤对胃溃疡患者TNF-α及IL-1的影响

目的:观察超微肝胃百合汤对胃溃疡活动期肝胃气滞证患者的临床疗效及TNF-α和IL-1的影响。方法:将98例患者随机分成超微肝胃百合汤组(超微组)33例、传统肝胃百合汤剂组(传统组)31例、西药胃三联组(西药组)34例,分别采用超微肝胃百合汤、传统肝胃百合汤、奥美拉唑+甲硝唑+阿莫西林或克拉霉素治疗,主要观察患者疾病疗效、胃镜疗效和血清中TNF-α、IL-1含量的变化。结果:三组疾病疗效和胃镜疗效比较无差异(P>0.05);三组患者治疗前后TNF-α、IL-含量均升高(P<0.05),但组间比较无明显差异(P>0.05)。结论:超微肝胃百合汤对活动期肝胃气滞型胃溃疡有显著的治疗作用,且治疗机理可能与通过干预TNF-α和IL-1的生成,从而达到抗炎症反应的作用有关。

超微肝胃百合汤治疗胃溃疡30例疗效观察

目的:观察超微肝胃百合汤治疗胃溃疡活动期肝胃不和证的临床疗效。方法:将60例本病患者随机分为治疗组30例和对照组30例,在一般治疗的基础上,治疗组予超微肝胃百合汤治疗,对照组予奥美拉唑+甲硝唑+阿莫西林或克拉霉素治疗。结果:(1)两组胃镜下溃疡愈合结果相当;(2)两组Hp现症感染均下降;(3)治疗组总有效率为90.0%,对照组总有效率为80.0%;(4)两组均能有效改善肝胃不和型患者的中医主要症状,且治疗组在改善其次要症状方面更优于对照组。结论:超微肝胃百合汤对活动期肝胃不和型胃溃疡有显著的治疗作用。

miR1290在子宫内膜癌发生发展中的作用及其机制

目的探讨miR1290在子宫内膜癌组织中的表达情况及其与子宫内膜癌病理分级的关系, miR1290对子宫内膜癌细胞生物学特性的影响及其机制。方法收集2020年5月至2020年10月于山东大学附属省立医院手术切除的38例子宫内膜样腺癌组织、10例癌旁组织和23例正常子宫内膜组织, 采用逆转录聚合酶链反应检测其miR1290的表达。通过慢病毒转染敲低子宫内膜癌细胞KLE和Ishikawa中miR1290的表达, 细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和集落形成实验检测细胞的增殖能力, 划痕实验和Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力, Western blot法检测上皮-间充质转化(EMT)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt和Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果子宫内膜癌组织中miR1290的相对表达量为5.40±3.20, 为正常子宫内膜组织的1.55倍(P<0.01), 为癌旁组织的1.75倍(P<0.01)。17例增生期和6例分泌期子宫正常内膜组织中miR1290的相对表达量分别为3.00±1.08和4.97±0.58, 差异有统计学意义(P<0.01)。在KLE细胞和Ishikawa细胞中, 相对于Sh-NC组, Sh-miR1290组细胞的miR1290表达降低, CCK-8法检测的吸光度、集落形成实验检测的集落形成率升高, Transwell实验检测的穿膜细胞数、划痕实验检测的划痕愈合率降低(均P<0.05)。敲低miR1290, 可导致KLE细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Snail和Slug表达降低(均P<0.05), PI3K和P-Akt/Akt的表达降低(均P<0.05), Wnt和β-catenin的表达未见明显变化(均P>0.05);而Ishikawa细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Snail和Slug表达降低, E-cadherin表达升高(均P<0.05), Wnt和β-catenin的表达降低(均P<0.05), 而PI3K和P-Akt/Akt的表达未见明显变化(均P>0.05)。结论子宫内膜癌组织中miR1290的表达高于癌旁组织和正常子宫内膜组织。敲低miR1290的表达可以促进子宫内膜癌细胞增殖, 但抑制细胞的侵袭、迁移及EMT能力, 可能通过PI3K/Akt和Wnt/β-catenin通路发挥作用。

米非司酮、米索前列醇对滋养细胞 TRIM22表达的影响

目的探讨米非司酮、米索前列醇对滋养细胞TRIM22表达的影响。方法临床病例分组如下:将40例早期妊娠患者分为胚胎停育组(A组)12例,人工流产组(B组)14例,药物流产组(C组)14例;体外培养滋养细胞HTR-8,按2×2析因设计随机分为如下4组:空白对照组(D组)、米索前列醇组(E组)、米非司酮组(F组)、米非司酮+米索前列醇组(G组)。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。免疫组化检测TRIM22蛋白表达部位及表达强度。实时荧光定量PCR和Western blottiing检测TRIM22 mRNA及蛋白表达水平并进行半定量分析。结果临床病例中,TRIM22主要表达在滋养细胞的细胞核;A、C两组的TRIM22蛋白和mRNA表达强度低于B组,差异有统计学意义(P<0.05),而A、C两组间差异无统计学意义(P>0.05)。滋养细胞体外模型中,使用米非司酮组(F、G组)与未使用米非司酮组(D、E组)间比较,滋养细胞增殖能力和迁移能力降低,TRIM22 mRNA和蛋白表达强度降低(P<0.001);使用米索前列醇组(E、G组)与未使用米索前列醇组(D、F组)间比较,差异无统计学意义(P>0.05);米非司酮与米索前列醇间无明显交互作用(P>0.05)。结论米非司酮可能通过下调TRIM22的表达抑制了滋养细胞的增殖、迁移,米索前列醇对其作用无统计学意义影响。

芳基烃受体核转位因子样蛋白2在子宫内膜癌中的表达

目的探讨芳基烃受体核转位因子样蛋白2(ARNTL2)在子宫内膜癌中的表达、作用及其可能的信号通路。方法采用免疫组织化学SP法、RT-PCR和Western blotting实验检测子宫内膜癌及正常内膜组织中ARNTL2的表达;小干扰RNA(Si-ARNTL2)敲低ARNTL2的表达,CCK-8实验检测细胞增殖能力,划痕愈伤实验和小室穿透实验(Transwell)检测细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞上皮间质转化指标:N-钙黏蛋白(N-cad)、E-钙黏蛋白(E-cad)、Vimentin蛋白、Snail蛋白、Slug蛋白及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白(Wnt蛋白、β-连环蛋白)的表达。结果免疫组织化学、RT-PCR和Western blotting结果均显示,ARNTL2在子宫内膜癌组织中表达上调(t_(免疫组织化学)=2.213,P=0.033;t_(RT-PCR)=4.766,P<0.001;t_(Western blotting)=2.659,P=0.012);Si-ARNTL2转染可成功降低子宫内膜癌细胞系(KLE和Ishikawa)ARNTL2的表达。敲低ARNTL2后,CCK8实验结果显示,两种细胞的吸光度值下降(P均<0.05);划痕愈伤实验结果显示,两种细胞的划痕愈合率下降(P均<0.001);Transwell侵袭及迁移实验结果均显示,两种细胞穿膜细胞数减少(P均<0.01);Western blotting实验结果显示,两细胞系E-cad表达上升(P均<0.05),N-cad、Vimentin、Snail、Slug蛋白表达下降(P均<0.05),两细胞Wnt、β-catenin蛋白的表达均下降(P均<0.05)。结论ARNTL2在子宫内膜癌组织中的表达升高,降低子宫内膜癌细胞中ARNTL2的表达可抑制子宫内膜癌的增殖和转移,其可能通过Wnt/β-catenin通路发挥作用。