2,5-二叔丁基对苯二酚对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的探讨2,5-二叔丁基对苯二酚(2,5-Di-tert-butylhydroquinone,DBHQ)对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用及分子机制。方法利用K18聚集体处理稳定转染Tau片段的HEK293细胞,制作Tau蛋白聚集的细胞模型;利用DBHQ处理细胞,荧光显微镜检测DBHQ对Tau蛋白聚集的影响;在HT22神经元中转导K18聚集体,光镜下观察DBHQ对HT22细胞形态的影响;用DCFH-DA探针及DHE探针检测DBHQ对活性氧和超氧阴离子的影响;在HT22细胞中转染mito-Dendra2质粒,共聚焦显微镜动态记录线粒体融合功能。结果K18聚集体诱导细胞内Tau蛋白聚集,而DBHQ可以减轻K18聚集体诱导的Tau蛋白聚集;K18聚集体处理后HT22细胞发生形态改变,而DBHQ减轻K18诱导的细胞形态变化,并降低细胞内活性氧和超氧阴离子水平;线粒体融合功能检测发现DBHQ增强线粒体功能。结论本研究表明DBHQ可减少细胞内的Tau蛋白聚集,并保护线粒体、减轻氧化应激水平,对阿尔茨海默病细胞模型起到保护作用。

功能性运动障碍的研究进展

功能性运动障碍(Functional movement disorders, FMDs)又称心因性运动障碍,其表现形式多样,可表现为功能性震颤、功能性肌张力障碍、功能性肌阵挛和功能性帕金森综合征等。FMDs与器质性运动障碍的临床表现类似,也可导致患者残疾,影响生活质量。尽管过去几十年对FMDs的研究已取得了较大的进展,但其病理生理机制仍未阐明,也缺乏公认的诊断和管理规范。本领域的发展方向包括加深对FMDs病理生理机制的理解.