维生素D3对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的肠道保护作用研究

目的建立坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠模型并研究维生素D3干预对肠道保护作用。方法采用人工代乳品、缺氧和冷应激的方法诱导新生大鼠NEC,干预组提前给予维生素D3干预。HE病理和TUNEL染色检测肠管组织病理变化和细胞凋亡,ELISA实验和免疫组化染色分别检测肠道组织中炎症因子和凋亡蛋白的表达水平。结果病理结果显示维生素D3干预可明显减少NEC新生大鼠肠道凋亡细胞数量,减轻组织损伤;ELISA和免疫组化染色结果显示维生素D3干预可降低肠道组织炎症因子TNF-α的表达水平,还降低Cleaved-Caspase3、iNOS和COX2表达水平。结论维生素D3干预可降低NEC大鼠肠道组织炎症因子的表达,抑制细胞凋亡,发挥肠道保护作用。

维生素D与危重症的关系

维生素D（vitamin D,Vit D）是一种脂溶性维生素,参与矿物质代谢,维持机体生命和保持机体健康所必需的营养素。近20年来,越来越多的研究发现维生素D对机体免疫系统有着重要的免疫调节作用,还具有抗增殖、诱导分化和促进凋亡的作用。Vit D缺乏普遍存在,危重患者Vit D缺乏发生率更高。Jeng L等[1]统计报道显示,95%以上的ICU危重症或脓毒症患者存在维生素D缺乏。

维生素D对脓毒症小鼠炎症的抑制作用

目的研究维生素D(Vit D)是否可通过抑制脓毒症小鼠机体过度的炎症反应来减轻机体免疫损伤及增加存活率。方法将雄性清洁健康ICR小鼠30只按随机数字表法均分为正常对照组,脓毒症组(LPS组)和维生素D(Vit D)干预组。腹腔注射脂多糖(LPS 5mg/kg)制备大鼠脓毒症模型,干预组在制备脓毒症模型前给予维生素D3(1000IU/kg)灌胃注入,连续7d,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检查血清促炎因子(IL-6、TNF-α)及血清25(OH)D的水平;观察各组小鼠3d生存率。结果注射LPS后,Vit D干预组血清促炎因子IL-6[(152.51±16.61)ng/L]比LPS组[(378.42±54.21)ng/L]降低,血清TNF-α[Vit D干预组:(398.38±64.51)ng/L]水平较LPS组[(982.59±132.84)ng/L]减低,均有统计学差异(P<0.05);Wit D干预组血清25(OH)D[(37.52±5.56)mg/L]水平较LPS组[(18.85±6.14)mg/L]显著升高(P<0.05),但两组均较正常对照组[(52.38±8.56)mg/L]明显降低,具有显著差异(P<0.05);正常对照组3d生存率为100%,LPS组3d生存率为10%,Vit D干预组3d生存率为50%,与LPS组比较,Vit D干预组3d生存率显著升高(P<0.05)。结论 Vit D可通过抑制抗炎因子的分泌,抑制脓毒症小鼠机体过度的炎症反应,进而显著降低死亡率。

维生素D3参与对脓毒症大鼠肺树突状细胞活性的调节机制

目的从调节肺树突状细胞（DCs）活性及对抗炎、促炎因子的影响等角度探讨维生素D，（VitD，）在治疗脓毒症中的作用机制。方法①将雌性（SD）幼年大鼠24只，按随机数字表法均分为正常对照组、脓毒症组和VitD，干预组；②脓毒症组和VitD，干预组经腹腔注射脂多糖（LPS）制备脓毒症模型；③采用流式细胞仪检测大鼠肺DCs表面分子CD83和CD86的表达水平；④采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肺组织中促炎因子（IL～12）、抗炎因子（IL～10）水平及大鼠血清25（OH）队水平。结果肺DCs表面分子CD86和CD83表达率脓毒症组[（6．81±0．44）％、（5．52±0．67）％]和VitD3干预组[（4．58±0．47）％、（3．19±0．50）％]较正常对照组[（0．86±0．13）％、（0．5±O．16）％]明显增高（t=36．115、18．128，18．735、18．908，P〈0．05），但VitD，干预组肺DCs表面分子CD86和CD83的表达率较脓毒症组降低（t=13．326、7．433，P〈0．05）。VitD，干预组的肺组织促炎因子IL-12[（114．71±45．61）ng／L]较脓毒症组[（343．86±97．87）ng／L]降低，而抗炎因子IL-10水平VitD，干预组[（194．18±24．53）ng／L]较脓毒症组[（150．59±32．48）ng／L]增高（f：8．598、2．933，P〈0．05）；VitD3干预组血清25（OH）D，水平[（41．76±7．97）mg／L]较脓毒症组[（21．58±8．04）mg／L]增高（t=6．941，P〈0．05），但两组均明显低于正常对照组[（60．24±5．67）mg／L，t=8．388，10．050，P〈0．05]。结论VitD，可抑制脓毒症大鼠肺DCs的活化，有助于减轻脓毒症早期过度的免疫反应和炎症反应。

XIAP抑制剂增强依托泊苷对急性淋巴细胞白血病6T⁃CEM细胞凋亡诱导作用的研究

目的研究XIAP抑制剂AT-406联合依托泊苷对急性淋巴细胞白血病6T-CEM细胞凋亡的诱导作用及分子机制.方法体外培养6T-CEM细胞,加入不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的XIAP抑制剂AT-406和20 nM依托泊苷处理6T-CEM细胞,CCK8分析药物对细胞生长抑制率;PE-Annexin-V/7-AAD双染检测XIAP抑制剂AT-406联合依托泊苷对6T-CEM细胞凋亡的影响;比色法分析XIAP抑制剂AT-406联合依托泊苷处理的6T-CEM细胞中Caspase-3酶活性的影响,Western Blot分析凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3表达水平.结果不同浓度XIAP抑制剂AT-406处理6T-CEM细胞后明显抑制细胞的增殖,AT-406增强依托泊苷对细胞的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡,XIAP抑制剂AT-406增强可以依托泊苷对6T-CEM细胞凋亡的作用诱导,差异具有统计学意义(P<0.05);AT-406联合依托泊苷增强6T-CEM细胞中Caspase-3酶活性;Western Blot实验结果显示XIAP抑制剂AT-406处理的6T-CEM细胞中,细胞凋亡执行蛋白Cleaved-Caspase-3表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论XIAP抑制剂AT-406增强依托泊苷对急性淋巴白血病6T-CEM细胞凋亡的诱导作用,激活细胞凋亡途径.

新生儿窒息早产患儿凝血功能状态

目的探讨新生儿窒息早产患儿凝血功能的改变及临床意义。方法 2008年1月至2010年2月60例江西省南昌市第三医院新生儿科住院早产儿。观察1组轻度新生儿窒息20例,观察2组重度新生儿窒息20例;对照组20例无新生儿窒息缺氧早产患儿。检测所有患儿凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)、凝血酶时间(TT)、血浆D-D二聚体、血浆纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和外周血血小板值(PLT)。结果与对照组比较,观察1组轻度窒息患儿PT、APTT、Fbg、TT、PLT、FDP和D-D二聚体均无显著差异,观察2组重度窒息患儿PT、APTT、TT和PLT无显著差异,Fbg明显降低而FDP和D-D二聚体明显升高。结论新生儿重度窒息早产儿存在高凝和纤溶亢进状态的凝血功能紊乱;Fbg降低、FDP升高和血浆D-D二聚体升高可作为诊断新生儿重度窒息早月患儿早期弥漫性血管内凝血较敏感的实验室指标。

不同体位滴注猪肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征

目的探讨猪肺表面活性物质(固尔苏)治疗新生儿呼吸窘迫综合征气管内滴注的体位。方法回顾性分析我院新生儿重症监护病房2002年8月至2008年10月机械通气34例诊断新生儿呼吸窘迫综合征,气管内滴注固尔苏的完整临床资料,随机分为两组:实验组为快速将药物分为三等份于单一仰卧位注入肺内;对照组为将药物分成为三等份于左侧卧位、右侧卧位、仰卧位三个体位注入肺内。观察两组患儿氧饱和度下降、用药72 h后胸部X线片改善情况和脱管、肺出血、颅内出血(头颅B超和头颅CT证实)、呼吸机相关性肺炎、支气管肺发育不良、气胸等并发症及其转归。结果两组患儿氧饱和度下降、用药72 h后胸部X线片明显改善和肺出血、呼吸机相关性肺炎、支气管肺发育不良、气胸等并发症及转归无统计学差异(P>0.05),但两组脱管和颅内出血两种并发症统计学有显著性差异(P<0.05)。结论和三体位相比单一仰卧位分次气管内滴注固尔苏治疗NRDS的效果相同且可减少脱管和颅内出血的风险,是临床值得推广的给药体位。

新生儿窒息早产患儿凝血功能改变

目的探讨新生儿窒息早产患儿凝血功能的改变及临床意义。方法选择2008年1月至2010年2月南昌市第三医院新生儿科住院早产儿60例,其中轻度新生儿窒息20例(观察Ⅰ组),重度新生儿窒息20例(观察Ⅱ组),无新生儿窒息缺氧早产患儿20例(对照组)。检测所有患儿凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)、凝血酶时间(TT)、血浆D-D二聚体、血浆纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和外周血血小板值(PLT)。结果与对照组比较,观察Ⅰ组患儿PT、APTT、Fbg、TT、PLT、FDP和D-D二聚体均无显著差异(P>0.01),观察Ⅱ组患儿PT、APTT、TT和PLT均无显著差异(P>0.01),Fbg明显降低(P<0.01)而FDP和D-D二聚体明显升高(P<0.01)。结论新生儿重度窒息早产儿存在高凝和纤溶亢进状态的凝血功能紊乱;Fbg降低、FDP升高和血浆D-D二聚体升高可作为诊断新生儿重度窒息早产患儿早期弥漫性血管内凝血较敏感的实验室指标。

高频震荡通气治疗新生儿胎粪吸入综合征的临床分析

目的:探讨高频震荡通气治疗MAS临床疗效。方法:将64例重度MAS随机分成对照组和治疗组,治疗组给予高频通气,对照组予以CMV常频通气,对两组进行相关指标监测,监测平均氧合指数及肺气漏、PPHN发生率,对其进行统计学分析。结果:应用高频震荡通气治疗MAS患儿平均氧合指数(OI)低于常频通气,气胸、PPHN发生率明显低于常频通气,两组之前存在统计学差异。结论:应用高频震荡通气治疗MAS能较快改善氧合,降低肺气漏、PPHN等并发症发生。

新生儿窒息性休克早期诊治体会

目的探讨新生儿窒息性休克的临床特点及其早期诊断。方法回顾性分析南昌市第三医院新生儿重症监护病房2009年1月至2010年6月的120例窒息新生儿,分为休克组30例和非休克组90例,分析比较2组患者在皮肤颜色改变、毛细血管再充盈时间(CRT)延长、肢端温度降低、脉搏减弱、反应低下、神志改变、肌张力减弱、心率增快、尿量减少和血压下降[以收缩压足月儿≤50mmHg(1mmHg=0.133kPa)、早产儿≤40mmHg)]等方面的差异。结果与非休克组比较,休克组在皮肤颜色改变、CRT延长、肢端温度降低、脉搏减弱和反应低下方面改变更明显(均P<0.01),而在神志改变、肌张力减弱、心率增快、尿量减少和血压下降方面改变不显著(P>0.05)。结论皮肤颜色改变、CRT延长、肢端温度降低、反应低下是新生儿窒息性休克的早期临床表现,是判断新生儿窒息性休克早期较敏感的诊断指标,早期治疗预后良好。

机械通气联合蛇毒血凝酶治疗新生儿肺出血的疗效

目的观察机械通气联合蛇毒血凝酶治疗新生儿肺出血的临床疗效。方法将46例新生儿肺出血患儿按不同的治疗方法分为2组:观察组26例和对照组20例。2组患儿均采用常规治疗及机械通气治疗。在此基础上,对照组患儿采用气管内滴入1∶10 000肾上腺素盐水治疗,观察组患儿采用蛇毒血凝酶治疗。观察2组患儿肺出血停止时间、机械通气时间及临床疗效、发生不良反应等情况。结果观察组无一例死亡,对照组死亡2例(10.0%),2组患儿病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总有效率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组、对照组肺出血停止时间、机械通气时间分别为:0.8～2.0(1.27±0.58)d、3.5～5.6(3.77±1.34)d和1.5～4.0(2.01±0.78)d、5.8～7.6(5.28±1.66)d,2组患儿肺出血停止时间和机械通气时间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。对照组和观察组患儿无一例出现血栓形成、过敏反应和心、肝、肾损害等不良反应。结论机械通气联合立止血治疗新生儿肺出血有较好的疗效,可以明显缩短肺出血停止时间和机械通气时间,且无明显不良反应。

经鼻持续正压与机械通气治疗极低出生体质量儿呼吸衰竭的疗效比较

目的比较呼吸衰竭极低出生体质量儿,应用经鼻持续正压(nCPAP)和常规机械通气(conventional mechanical ven-tilation,CMV)治疗,比较两组的疗效。方法将32例呼吸衰竭极低出生体质量儿随机分为两组:nCPAP组16例,机械通气组16例,观察两组的治愈率、上机时间和并发症发生情况。结果 nCPAP组与机械通气组治愈率无显著差异(P>0.05),nCPAP组上机时间较机械通气组显著缩短(P<0.05),两组并发症发生率有显著差异(P<0.05),机械通气组并发症明显增多。结论呼吸衰竭极低出生体质量儿使用nCPAP,能减少机械通气的使用率,降低各种并发症,提高极低出生体质量儿的生存质量。

南昌地区新生儿转运223例临床分析

目的分析新生儿转运疾病种类及转运病人来源,进一步提高对危重新生儿院前急救的认识,降低新生儿死亡率。方法对我院自2006年9月至2009年9月期间开展的新生儿转运工作进行总结,分析转运疾病的种类,探讨转运的模式。结果开展新生儿转运共405例,其中双向转运223例,单向转运182例,223例双向转运患儿。转运原因:窒息位居第一;呼吸系统疾病(包括新生儿肺炎、肺透明膜病、胎粪吸入综合征)位居第二,早产儿位居第三,分别占41.26%、29.59%和21.52%。结论实施危重新生儿三级转诊能提高危重新生儿抢救成功率,基层医院需提高早产儿的管理水平,重视早产儿的保温及围产期孕妇的感染问题,加强新生儿窒息复苏培训。