康络素治疗糖尿病周围神经病变50例

糖尿病周围神经病变的治疗一直是较棘手的问题之一。长期以来,临床医生试用多种药物,如大量维生素,苯妥英钠等,疗效一直不确切。自1993年10月份,我们应用神经节苷脂药物康络素对50例糖尿病周围神经病变病人进行治疗,获满意疗效,现总结如下。

糖尿病患者伴抑郁状况的多因素分析

目的:调查糖尿病患者抑郁的患病率,分析与抑郁相关的危险因素,探讨糖尿病与抑郁之间的相互关系。方法:纳入2004-05/06在哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌科住院的80例糖尿病患者,男36例,女44例,年龄(55±12)岁,病程(7±6)年,用Zung抑郁自评量表进行抑郁评分,抑郁总分≥40分者诊断为抑郁。同时采集身高、体质量、体质量指数、病程、并发症数目、临床代谢指标、糖尿病家族史,以及收入状况、血型等。计算抑郁的患病率,用统计学方法(t检验、卡方检验、Logistic回归)分析糖尿病合并抑郁的危险因素。结果:80例糖尿病患者中患抑郁者24例,糖尿病抑郁患病率为30%,高于正常人群。不同性别、病程、糖化血红蛋白、血压、及并发症的患者抑郁患病率差异有显著性意义(P<0.05)。结论:性别、病程、血压、糖化血红蛋白和并发症数目与抑郁密切相关,是糖尿病合并抑郁的独立危险因素。

糖尿病性视网膜病变与血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的关系

目的通过测定正常人、糖尿病性视网膜病变不同发展时期患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平,探讨肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与糖尿病性视网膜病变的关系。方法糖尿病组63例为2004-02/06收治的糖尿病患者,按眼底荧光造影检查结果分为无视网膜病变组24例,单纯性视网膜病变组25例,增殖性视网膜病变组14例。采用放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及胰岛素水平,并进行相关性分析。以同期健康体检的20名正常人为正常对照组。结果83名受试者全部进入结果分析。①血清肿瘤坏死因子α水平糖尿病组高于正常对照组[(1.81±0.36),(1.19±0.30)μg/L,P<0.05],增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组(P<0.05)。②白细胞介素6水平糖尿病组高于正常对照组[(168.81±33.60),(110.47±30.26)ng/L,P<0.05],增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组(P<0.05)。③相关性分析结果糖尿病组血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素6水平呈正相关(r=0.623,P<0.05),血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6分别与糖化血红蛋白水平呈正相关(r=0.504,0.528,P<0.05)。结论①糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平增高。②随着糖尿病性视网膜病变程度的加重,血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平逐渐升高,提示其与糖尿病性视网膜病变,特别是增殖性糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。

非胰岛素依赖型糖尿病人骨量及钙磷代谢的改变

本文对４６例ＮＩＤＤＭ病人（男２５例，女２１例，年龄５１．５±７．５岁）和１６例与之相匹配的健康人测定了ＢＭＣ、ＢＭＤ，血清钙、磷、ＡＫＰ、血糖、ＦＲＭ和胰岛素，尿中钙、肌酐和Ｈｙｐ。结果显示ＮＩＤＤＭ患者不论男、女的ＢＭＣ、ＢＭＤ均显著低于正常对照组，血清钙、磷正常，提示ＮＩＤＤＭ的骨量降低可能不伴有骨软化，而以骨质疏松为特点。ＮＩＤＤＭ组的Ｕｃａ／Ｕｃｒ明显升高（０．２３±０．２１比０．１４±０．０８，Ｐ＜０．０５），并且与血糖和血清果糖胺浓度呈正相关（ｒ＝０．３２和０．４１，Ｐ＜０．０５），提示ＮＩＤＤＭ出现骨量降低与高尿钙有关，而且高血糖引起高尿糖状态所致渗透性利尿很可能是高尿钙的主要原因之一。因此，有效地控制高血糖，将减少尿中钙、磷的丢失并预防ＮＩＤＤＭ患者骨质疏松的发生。本研究还发现ＮＩＤＤＭ患者ＢＭＤ与ＦＢＧ无关（ｒ＝０．１９，Ｐ＞０．０５），与ＦＲＭ呈负相关（ｒ＝－０．２６，Ｐ＜０．０５），与ＩＮＳ呈正相关（ｒ＝０．２９，Ｐ＜０．０５），提示残余的ＩＮＳ分泌量和代谢控制的质量是影响ＮＩＤＤＭ患者骨量的主要因素。所以，本研究认为良好的糖尿病控制，特别是予以适量胰岛素，对ＮＩＤＤＭ患者骨质疏松确?

初发2型糖尿病患者血清瘦素水平变化及OGTT对其影响

目的 观察初发 2型糖尿病患者血清瘦素水平变化及糖负荷对瘦素分泌的影响 ,进而探讨瘦素与肥胖、2型糖尿病间的关系。方法 测定 4 0例正常对照者 (肥胖与非肥胖各为 2 0例 )及 5 0例初发 2型糖尿病者(肥胖者 2 0例 ,非肥胖者 30例 )空腹及口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后血清瘦素、胰岛素、血糖水平 ,同时测定糖化血红蛋白、三酰甘油及胆固醇水平。结果 ( 1)对照组和初发 2型糖尿病组肥胖者血清瘦素水平均高于非肥胖者 (均P <0 .0 0 1) ,但 2型糖尿病患者血清瘦素水平与对照组差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;( 2 )不论是对照组 ,还是 2型糖尿病组 ,糖负荷后血清胰岛素水平升高 ,而瘦素水平呈下降趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;( 3)相关分析显示 ,空腹血清瘦素水平与性别、体重指数和胰岛素水平具有相关性。结论 初发 2型糖尿病患者血清瘦素水平无显著变化 ;短期血胰岛素水平升高对血清瘦素水平无明显影响。

舒血宁配伍制剂局部换药治疗糖尿病足部溃疡临床观察

目的临床观察舒血宁配伍制剂治疗糖尿病足部溃疡的效果。方法入选21例糖尿病足患者局部用舒血宁配伍制剂湿敷,治疗前后测定踝肱动脉压力比值、创口面积。结果溃疡创面完全愈合16例,溃疡创面缩小、分泌物减少5例,全部病例有效。结论舒血宁配伍制剂治疗糖尿病足部溃疡疗效确切可靠。

持续激活的Akt减少了3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达

目的研究蛋白激酶B(Akt/PKB)的持续激活与灭活对3T3L1脂肪细胞内脂联素蛋白表达的影响。方法通过腺病毒表达系统将持续激活的Akt(myrAkt)和无酶活性的Akt(AktAA)导入3T3L1脂肪细胞内,应用免疫印迹法检测3T3L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达。结果表达myrAkt的3T3L1脂肪细胞中脂联素明显减少,表达AktAA的3T3L1脂肪细胞中脂联素无明显变化。结论Akt的激活抑制了3T3L1脂肪细胞中脂联素蛋白的表达,且Akt的激活是影响脂联素的充分条件,而不是必要条件。

FIGF-Ⅰ、IGFBP-1与糖尿病酮症关系的研究

目的 观察FIGF I、IGFBP 1与糖尿病酮症之间的关系。方法 测定了 6 0名 1型糖尿病患者 (新发病未治疗尿酮阳性及阴性者各 15例 ,胰岛素治疗 3个月至 1年尿酮阳性及阴性者各 15例 )和 15名健康对照者空腹血清FIGF Ⅰ、IGFBP 1、游离胰岛素 (Ins)、血糖、HbA1c、尿酮体。结果 ① 1型糖尿病患者血清FIGF I低于对照组 (P <0 .0 0 1) ,IGFBP 1高于对照组 (P <0 .0 0 1)。血清FIGF Ⅰ与IGFBP 1显著负相关 (P <0 .0 0 1) ,与Ins水平正相关 (P <0 .0 5 ) ;IGFBP 1与Ins负相关 (P <0 .0 0 1)。②糖尿病酮症患者血清FIGF Ⅰ低于非酮症组 (P <0 .0 1)。结论 1型糖尿病患者血清FIGF Ⅰ低于对照组 ,IGFBP 1高于对照组 ,酮症时尤为明显 ;降低的FIGF

体重指数及OGTT对血清瘦素水平的影响

目的 :观察肥胖者血清瘦素水平的变化及糖负荷对瘦素分泌的影响 ,进而探讨瘦素在人类肥胖发生中的作用。方法 :测定 2 0例非肥胖及 2 0例肥胖者空腹及OGTT后血清瘦素、胰岛素、血糖水平 ,同时测定糖化血红蛋白、甘油三酯及胆固醇水平。结果 :(1)肥胖组血清瘦素水平明显高于非肥胖组 (P <0 .0 0 1) ;(2 )与空腹状态相比 ,糖负荷后血清胰岛素水平升高 ,而瘦素水平呈下降趋势 ,但无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;(3)相关分析显示 ,空腹血清瘦素水平与性别、体重指数 (BMI)和胰岛素水平具有相关性。结论 :人类肥胖的发生可能与瘦素抵抗而不是瘦素缺乏有关。

瘦素对体外培养大鼠胰岛细胞的分泌功能的影响

目的:探讨瘦素对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响。方法:250-350 g的SD大鼠,分离并纯化其胰岛细胞。将胰岛细胞放于营养液中在培养箱中培养2 h,然后换营养液再培养1 h。以10个胰岛为一个单位,放于一个培养孔中。将22个培养孔分成实验组和对照组,实验组中加入11种不同浓度(4-24 mmol/L)的葡萄糖溶液、瘦素(10 mmol/L)。

Leptin灌注对SD大鼠胰岛素分泌的影响

目的:通过静脉给予瘦素(leptin)及阻断交感神经系统来检测瘦素对胰岛素的作用。方法:选取144只约6周龄(体质量约200 kg)SD雄性大鼠作为实验对象。将SD大鼠分成2组(迷走神经切断组、迷走神经切断加静脉糖负荷组)作为预实验,摸索对胰岛素作用明显的瘦素浓度。根据其结果,将所有SD大鼠股动静脉插管后分成6组(正常组,迷走神经切断组,迷走神经切断后加6-OHDA化学性交感神经阻断组,正常加静脉糖负荷组,迷走神经切断加静脉糖负荷组。

全反式维甲酸治疗13例急性早幼粒细胞白血病疗效观察

自1989年3月至1991年5月我们用国产全反式维甲酸(RA)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)22例。全部患者均根据临床表现、外周血象、骨髓象、按FAB分类方法诊断急非淋M3型。现将其中13例用RA2周以上病例报告如下。

蛋白激酶B对3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白质表达的调控

目的研究异丙肾上腺素及胰岛素对脂肪细胞脂联素蛋白表达的影响,探讨蛋白激酶B(Akt)对脂联素的调控作用。方法通过免疫印迹法检测胰岛素和异丙肾上腺素处理后的3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达,并比较表达myrAkt后3T3-L1脂肪细胞脂联素的变化。结果异丙肾上腺素可明显降低3T3-L1脂肪细胞脂联素的蛋白质表达,胰岛素可纠正这一变化;表达myrAkt的3T3-L1脂肪细胞中脂联素明显减少,异丙肾上腺素可增加脂联素蛋白的表达,胰岛素不能纠正这一变化。结论3T3-L1脂肪细胞中,胰岛素可纠正异丙肾上腺素引起的脂联素的降低,Akt的活性增加抑制了3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达,Akt参与了胰岛素对脂肪细胞内脂联素蛋白质表达的调节,但不是唯一的途径。

柔红霉素(DNR)致急性左心衰竭死亡一例的报告

本文报告DNR致急性左心衰竭死亡1例: 患者男性,23岁,因发热,咽痛伴周身浅表淋巴结肿大1个月于1988年5月30日入院.经临床体征、血象和髓象的组化染色确诊为急单白(M^5b). 入院次日即给予DC方案(DNR+环胞苷).共用3个疗程,骨髓内注DNR2次,DNR总量400mg,病情未见好转。骨髓象检查增生Ⅰ级,原单59.5％.幼单3.5％,外周血WBC18.3×10~9/L。分类,原单24％,,幼单6％。心率90次/分,体温37.1℃,改用DA方案(DNR+Ara-C).三日内用DNR 120mg,

异基因骨髓移植治疗急性白血病—骨髓移植成功一例报告

近10多年来,异基因骨髓移植(Allo-BMT)治疗白血病取得了令人满意的效果,经治病人有50%以上获得长期缓解或治愈。

前列地尔脂微球载体注射液对糖尿病下肢动脉血管病变的影响

目的观察前列地尔脂微球载体注射液(Lipo-PGE1)对糖尿病下肢动脉血管病变的影响。方法选取哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌科2004年10月至2005年6月住院的2型糖尿病下肢动脉血管病变患者36例,采用Lipo-PGE1治疗,观察治疗前后股动脉、腘动脉、胫后动脉和足背动脉的内径和血流量。结果糖尿病下肢动脉血管病变经Lipo-PGE1治疗后,股动脉、腘动脉、胫后动脉和足背动脉内径均增加,胫后动脉和足背动脉内径在治疗前后差异有显著性意义(P<0.05及P<0.01)。股动脉、腘动脉、胫后动脉和足背动脉血流量在治疗后均增加,但差异无显著性意义。经Lipo-PGE1治疗后,36例受试者均自我感觉行走有力,有间歇性跛行的18例患者无瘤行走距离和最大耐受行走距离均明显增加。结论Lipo-PGE1对糖尿病下肢动脉血管病变具有肯定的治疗作用。其可以扩张股动脉、腘动脉、胫后动脉和足背动脉的内径,增加其血流量,但是其最主要的靶向部位在胫后动脉和足背动脉,扩张这些较小的肢端动脉,可有效改善症状。

新诊断1型糖尿病患者血清瘦素质量浓度及短期胰岛素治疗对其影响

目的 观察新诊断 1型糖尿病患者血清瘦素质量浓度变化及胰岛素治疗对瘦素质量浓度的影响 ,进而探讨胰岛素和瘦素间的相互作用。方法 1999- 0 7～ 2 0 0 0 - 0 7哈尔滨医科大学附属第二医院门诊和病房 2 9例新诊断的 1型糖尿病患者和 2 0名正常对照者彻夜空腹 14h后 ,第 2天早晨 8时采血检测血糖、HbA1c、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、C肽及瘦素 ,然后对 1型糖尿病患者行皮下胰岛素注射治疗 ,2周后检测血糖、胰岛素、C肽和瘦素。结果 新诊断的 1型糖尿病患者血清瘦素质量浓度明显低于对照者 (P <0 0 5 ) ,胰岛素治疗 2周后 ,瘦素质量浓度无明显变化 (P >0 0 5 ) ;相关分析显示 ,对照组空腹血清瘦素质量浓度与性别、体重指数 (BMI)和胰岛素浓度具有相关性 ,新诊断 1型糖尿病组血清瘦素质量浓度仅与性别、胰岛素浓度具有相关性。结论 新诊断 1型糖尿病患者在胰岛素治疗前血清瘦素质量浓度低于对照者。短期胰岛素皮下注射治疗对血清瘦素质量浓度无明显影响。

足量碘营养下成人甲状腺肿大病因分析

目的 调查研究目前碘营养状况下成人甲状腺肿大的病因。方法 随机选取 2 0 0 2年第一季度内分泌与代谢病专科门诊甲状腺肿大的初诊患者 10 0例 ,进行甲状腺功能、甲状腺自身抗体以及尿碘物质量浓度测定。结果 其中 4 1例诊断为格雷夫斯病 ,2 5例为慢性淋巴细胞性甲状腺炎 (又称桥本病 ) ,2 3例为单纯性甲状腺肿 ,10例为结节性甲状腺肿 ,1例为亚急性甲状腺炎。各组患者均表现女性占优势 ,结节性甲状腺肿组患者平均年龄明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,各组患者尿碘水平分布差异无显著性 (P >0 0 5 )。所有患者中TPOAb与TGAb阳性率分别为 5 2 %与 4 6 % ,甲状腺自身抗体阳性组与抗体阴性组间尿碘的物质量浓度分布亦差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 在目前超足量的碘营养状况条件下 ,碘缺乏已不再是引起甲状腺肿大的主要原因。但长期暴露于高碘下 ,某些易感人群易发生自身免疫性甲状腺疾病。